Sindromul hemoragic

conținut
- Efectul ereditate și de alți factori
- Pe rolul de coagulare în manifestări hemoragice
- Care sunt cauzele de coagulare scăzută și sângerare?
- Ce schimbări afectează manifestări hemoragice de trombocite?
- Ca boala vasculara contribuie la manifestări hemoragice?
- Tipuri de sângerare
- Gematomny
- -petesial reperat
- Mixt
- Vasculita violet
- Angiomatous
- De ce există un sindrom hemoragic la nou-nascuti?
- Diagnosticare
- Tratament
- Efectul ereditate și de alți factori
- Pe rolul de coagulare în manifestări hemoragice
- Care sunt cauzele de coagulare scăzută și sângerare?
- Ce schimbări afectează manifestări hemoragice de trombocite?
- Ca boala vasculara contribuie la manifestări hemoragice?
- tipuri de sângerare
- De ce există un sindrom hemoragic la nou-nascuti?
- diagnosticare
- tratament
Sindromul hemoragică - aceasta nu este un diagnostic, ci o combinatie de simptome patologice asociate cu coagularea sângelui alterată, permeabilitate vasculară crescută, orice modificări structurale și cantitative ale celulelor sanguine. Rezultatul trebuie să fie mai mică sau mai mare de sângerare formă puternic pronunțată, melkopyatnistoy de la erupții cutanate la sângerare masivă.
Colecta manifestările clinice ale unei singure formă de nosologică Clasificarea Statistică Internațională a Bolilor (ICD-10) nu a avut succes. Ele sunt foarte diferite de origine provoacă manifestări hemoragice. Prin urmare, atunci când codificarea utilizând clasa bolii, care este definită ca cel principal. De exemplu, în hemoragica vasculite D 69,0 (purpură alergică) cu sindrom Mallory-Weiss K22.6 (discontinuă, sindrom hemoragic, aparținând clasei de boli ale stomacului și esofagului).
Specii Patologie clasificate în funcție de semnele clinice ale bolii factori patogeni.
Efectul ereditate și de alți factori
În funcție de influența sindrom hemoragic izolat transmitere genetică:
- ereditar - include thrombocytopathia, hemofilie A si B, boala von Willebrand, telangiectazia, detectat în copilărie sau neonatală timpurie;
- dobândită - dezvoltarea cu sindromul de coagulare diseminată vasculare, thrombocytopathy secundar, vasculita hemoragică, deficit metabolismului proteic cu modificările de conținut protrombinei.
Prin principiul principalelor „vinovați“ în patogeneza sindromului hemoragic și de educație pentru a produce un plan rațional pentru măsuri de remediere în practica medicului mai convenabil să ia în considerare patologia în legătură cu cele mai importante trei factori:
- coagularea sângelui;
- un număr suficient de trombocite;
- starea peretelui vascular.
Pe rolul de coagulare în manifestări hemoragice
coagularea sângelui și formarea de trombi a cheagului și celulele fibrină - un raspuns de protectie la leziuni vasculare. Atunci când se produce un prejudiciu:
- reducerea navei vătămate;
- agregarea plachetelor la locul leziunii;
- stimularea factorilor de coagulare;
- Activarea reacției fibrinolizei.
Pentru a se asigura că toate etapele de coagulare în organism necesită:
- protrombinei și enzimele responsabile pentru conversia sa la trombină;
- tranziția fibrinogenului în fibrină;
- factori de coagulare a țesutului implicat atunci când o cantitate suficientă de colagen, calciu și fosfolipide;
- bine condusă în lanț de factori de coagulare activat necesare.
Ca rezultat al reacțiilor biochimice produc toroane dense de fibrină, se îngroașe cu eliberare ser.
Pentru a promova formarea de tromb necesare plachetele, deoarece acestea conțin numai proteina dorită (trombostenin). În contextul trombocitopenie (deficit de trombocite), cheag dens nu este format, vasul sângerează.
Dizolvarea cheag si incetarea coagulare în mod normal, „angajat“ sistemul de fibrinoliză. Este necesar pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge excesive menține un nivel suficient de microcirculației.

Mai mult, procesul implică factori naturali care inhibă tromboza (heparina antitromboplastin, antitrombină)
Care sunt cauzele de coagulare scăzută și sângerare?
Procesul de coagulare este încetinit atunci când:
- deficit de vitamina K în produsele alimentare (sinteza protrombinei reduse);
- trombocitopenie;
- ficat violarea producerea de proteine, factori de coagulare și enzimele necesare (de exemplu, ciroză, hepatită);
- tulburări genetice, ceea ce duce la o deficiență a anumitor factori;
- a crescut fibrinolizina de conținut.
Pentru a exclude o predispoziție ereditară, se recomandă să ceară membrilor familiei.
alterări ale coagulării numit coagulopatie. Acest grup de manifestări hemoragice includ:
- hemofilie - de tip A și B cauzată de absența VIII ereditare și factorii de coagulare IX identificați la nou-născuți;
- psevdogemofiliya - grup condiții cu deficit cauzează coagulare în absența proteinelor și enzimelor;
- boli in care sindromul hemoragic este cauzat de un exces de anticoagulante.

Hematom în hemofilie au loc chiar și după așezat pe un scaun
Caracteristici ale clinicii:
- modele de sângerare întârziată (după 2 ore după vătămare);
- inadecvate răniți;
- durată lungă;
- pierderea mușchilor, articulațiilor și a organelor interne.
deficit congenital de fibrinogen, protrombină observate la nou-născuți cu sângerare din cordonul ombilical.
Ce schimbări afectează manifestări hemoragice de trombocite?
In hematologie izolat tip 2 perturbații trombotsitoobrazovaniya în sistem:
- trombocitopenie - reducerea numărului de trombocite;
- thrombocytopathia - tulburări ale funcției plachetare.
În trombocitopenie printre cele mai frecvente boli - purpură trombocitopenică idiopatică. Pot exista ambele forme moștenite și dobândite. Este mai frecvent la femeile adulte. Copiii de diferite sexe sunt bolnavi cu aceeași frecvență. Revealed de:
- leucemie limfocitară cronică;
- chlamydia;
- astm bronșic;
- boli autoimune (lupus eritematos sistemic).
În toate cazurile, motivul pentru reducerea sindromului trombocitelor și hemoragic este inhibarea germenilor de megacariocite în măduva osoasă și distrugerea „calitate slabă“ a celulelor splenice cu anticorpi sau ganglionii limfatici.
Când anticorpii trombocitopenia geteroimmunnyh sunt produși la medicamente străine, antigene de virusuri, dezintegrează țesutul tumoral. Aceste specii sunt diferite de recuperare prosperă după detectarea antigenului, încetarea contactului cu el, sau de a anula droguri.
Thrombocytopathy caracterizată prin pierderea capacității de aglutinare plachetară. Patologia apare atat la barbati cat si femei. Cel mai periculos este hemoragia cerebrală (varietate de accident vascular cerebral). Consecințele sunt mai pronunțate în corpul femeii.
Anomaliile congenitale ale structurii proteinei trombocitară apar la patologii ereditare, cum ar fi sindromul Bernard-Soulier, Glantsmana, Pearson, Stobo.
Dobândite thrombocytopathia apar atunci când:
- boli de sânge (leucemie acută și cronică, B12-deficit de anemie, sângerări uterine la femeile cu fibroame, deficit de factor de coagulare);
- boli de ficat;
- patologia de insuficiență renală în stadii avansate;
- transfuzii masive de sânge și plasmă;
- Reducerea funcției tiroidiene (hipotiroidism);
- manifestări negative sau supradoză de medicamente (Grupul de aspirina, indometacin, Trental, clorpromazină, Curantil).
Gradul de severitate al sindromului hemoragic este individual pentru fiecare pacient.

erupții cutanate-peteșială papulară situat selectiv pe mucoasa buzelor
Ca boala vasculara contribuie la manifestări hemoragice?
Înfrânt mic vas de perete cauzează o perturbare a permeabilității celulelor sanguine. Hematiile sunt localizate în țesutul din jur. Hemoragiile apar la nivelul pielii, în organele interne, în membranele mucoase ale ochilor, stomac și intestin, țesut de rinichi, plămâni, miocard.
febră hemoragică cu sindrom renal afectează în mod selectiv vasele glomerulare si perturba urina primara de filtrare. Rezultatul este un eșec organ funcțional.
Nu există consecințe mai puțin periculoase din alte cauze infecțioase de febră: leziuni hepatice, accident vascular cerebral. Pentru manifestări hemoragice adăugat intoxicația severă.
vasculita hemoragică (Henoch-Schonlein Boala purpură) diferă imun mecanism vascular deteriorarea peretelui moștenit de la părinți. Mai frecvente la copii în preșcolari și abandonul școlar ani. Manifestata prin forme locale sau sistemice:
- cutanat - erupții cutanate și mâncărime pe suprafața mușchilor extensori, fese, picioare;
- articular - sângerări la nivelul articulațiilor mari, umflare, durere severă;
- abdominal - prin membranele mucoase ale vasului de sânge intră în cavitatea abdominală, peritonita dezvoltă imagine;
- cerebral - o imagine a unui accident vascular cerebral, cu simptome neurologice focale (pareze, paralizii, convulsii), clinica depinde de centrul de localizare, apropierea de centrele vitale, complicații apar la severă (paralizie completă, stop respirator și inimă);
- cardiac - inima creste in dimensiuni, format insuficienta circulatorie precoce, hipotensiune arterială.
Atunci când boala Osler-Rendu a navelor afectate hemangioame formate, care sunt ușor rănite și sângerare. Detectate în cavitatea bucala, piele, feței, buzelor. Blanch Educație la presiune.
tipuri de sângerare
Bold tip în clinica de sângerare necesară pentru a efectua diagnosticul de sindrom hemoragic, determinarea asocierii sale cu boala primară. Sunt următoarele.
Gematomny
De obicei, format după un prejudiciu manifestat hematoame frecvente (contuzii) în piele, mușchi, articulații orale, acestea sunt formate după deformare, contracție, rigiditate, fracturi patologice. Sangerarea au un caracter lung, cuplat cu traumatisme, intervenții chirurgicale. Observate în hemofilie.
-Petesial reperat
Se pare petesii mici, care fuzionează în patch-uri de pe pielii și mucoaselor, dezechilibrate în funcție de locație. Produs pe timp de noapte. hematoame mari sunt rare, cel mai adesea - sângerări nazale ale gingiilor, femeile uterine, sânge în urină. boala nu tipic comun, sangerare post-operatorie, dar poate accidente vasculare cerebrale. Astfel de tulburări de microcirculație sunt tipice de stări trombocitopenice thrombocytopathy, lipsa de fibrinogen și de unii factori de coagulare.

Hemoragia poate fi format pe limba
mixt
Acesta include simptome ale celor de mai sus două tipuri, cu predominanța uneia dintre ele. Caracteristica tulburărilor de coagulare ereditare, supradoză de anticoagulante și agenți fibrinolitici.
vasculita violet
Ea se dezvoltă atunci când inflamația vaselor de sânge mici și natura infecțioasă a sistemului autoimun de protecție eșec. Observate în febra hemoragica infecțioasă, boala Henoch-Schonlein. Prezentat papulară vii pe tot corpul, bule, transformându-se într-o crustă, „înflorit“ de dimensiuni diferite patch-uri, urmată de descuamare a pielii. Cu localizarea în peritoneu și mucoasa gastrică (intestinală) determină sângerări severe sub formă de crize. Cel mai adesea devine DIC.
angiomatous
Aceasta are loc la diferite localizări telangiectazie, angiom, ereditare multiple șunturi arterio.
De ce există un sindrom hemoragic la nou-nascuti?
Pentru perioada imediat după naștere nu sunt posibile nici o boală dobândită. Toate tulburările hemoragice cauzate de modificari vasculare congenitale sau sistem de coagulare.
Acesta este rezultatul:
- încălcarea femeii gravide (lipsa de vitamine din dieta, consumul de alcool, fumatul);
- utilizarea în timpul sarcinii dureri de medicamente, antibiotice, medicamente anti-TB, anticoagulante.
substanțe nocive se acumulează în sângele mamei viitorului, pătrunde prin bariera placentara si cauza o varietate de anomalii fetale (deficit de oxigen, hematopoieza afectata, prematuritatea).

Cele mai frecvente simptome ale sindromului hemoragic se manifestă de-a cincea zi de viață
nou-născuți și maxime inerente copiilor sub un an este considerata a fi cauza hemoragiilor hrănire necorespunzătoare, vaccinarea.
Când tratarea copiilor medicul trebuie să ia în considerare tendința de apariție a sindromului de malabsorbție (malabsorbția intestinală) sub acțiunea antibioticelor și a altor medicamente.
diagnosticare
Diagnosticul de sindrom hemoragic în manifestările externe este simplu. Este mult mai dificil să se diferențieze pe cauzele posibile și să identifice rădăcina ei.
Pentru orice sângerările este sânge și urină testată analiza, coagulare, stabilitatea plasmei la heparină. Sangele poate detecta o scădere:
- numărul de trombocite, celule roșii din sânge,
- hemoglobina,
- indicele de culoare (formarea de anemie)
- leucocitoza sau leucopenie (proces autoimun)
- proteine si fibrinogen,
- factori de coagulare (pentru a finaliza absenta).
Sub un microscop modificările pot fi văzute mărimea și forma eritrocitelor, trombocite, aspect precoce a celulelor (megacariocite), creșterea reticulocite.
fracțiuni de sânge variază de proteine, cresc transaminazei hepatice (depistăm funcției sale în parenchimul și hemoragia), creatinină și azotul rezidual (cu boală renală).
Crește durata de sângerare.
Dacă este necesar, un studiu al puncția măduvei osoase, care dezvăluie o încălcare a megacariocitelor întârziate germinale hematopoieza de trombocite.
Amestecarea de sânge poate fi detectat in sputa prin tuse, in urina, voma, fecale in.

Pe nivelele crescute de celule roșii din sânge în urină poate fi judecat prin aspectul său
Pentru diagnosticul bolilor autoimune ale răspunsului imun sunt utilizate, bazate pe detectarea cantității de anticorpi în sângele pacientului.
Specificitatea unei infecții bacteriene sau virale este confirmată:
- microscopie;
- culturi izolate placate asupra mediului;
- infectarea animalelor experimentale;
- Investigarea proprietatilor imunitare ale sângelui.
tratament
Tratamentul pacientului cu sindrom hemoragic trebuie efectuată într-un spital. La acasă, poate doar furnizarea de sângerare externă de urgență. Măsurile includ:
- atașarea unei comprese reci pe podul nasului, tamponada nazal - sângerare din nas;
- bandajarea strânsă și aplicarea de gheață cu vânătăi și umflarea articulațiilor;
- oferind odihnă pentru pacient;
- apelul „ambulanta“.

injecție intramusculară neonatale de vitamina K
În staționar Introducere pacienților compartiment prescris:
- medicamente care îmbunătățesc capacitatea de a agregării plachetare (acid aminocaproic, clorură de calciu, Pambou) Dicynonum;
- cu numărul necesar sângerare necesară compensare masive de trombocite și de celule roșii din sânge din cauza transfuzia de sânge și plachete proaspete, crioprecipitat si plasma;
- hemofilia picurare administrat factor de coagulare concentrat este absent;
- vasculita cu doze crescute de hormoni necesare efect anti-inflamator;
- citostaticele dovedit a ameliora reacțiile autoimune excesive;
- care unește DIC necesită heparină, Trental;
- pentru detoxifiere și anticorpi folosind plasmafereza și hemodializă.
În cazul în care dezvoltarea insuficienței renale bolii recomandată hemodializă.
Pentru prevenirea contracturilor comune la hemartroza face o puncție și scos din sângele capsulei articulare.
Copii si adulti cu vitamine indicate hemoragica diateze, îmbunătățirea structurii peretelui vascular: C, E, A.
Sindromul hemoragic studiat suficient, dar în fiecare an, pentru a descoperi noi fapte și oferă metode mai moderne de tratament. Din populația necesară o atitudine prudentă de sângerare și o sângerare bruscă. screening-ul in timp util poate ajuta la identificarea cauzei și pentru a preveni alte încălcări grave.
Ce este hemostază, și în ce cazuri face un test de sânge pe el
Cum adică număr mic de trombocite?
Ce este DIC și tratamentul acesteia
DIC (consum coagulopatie) de ce apare ca venituri, simptome, diagnostic, tratament
Diateză hemoragică
Durata de sângerare este normal
Hemofilie, sau boala regală
Febra hemoragica
Mai ales anemie post-hemoragic
Febra hemoragica Crimeea
Boala von Willebrand
Caracteristici ale vasculita hemoragică la copii
Purpură trombocitopenică
Purpură trombocitopenică idiopatică
Vikasol
Boala hemoragică sau sângerări anormale
Caracteristici de hemofilie la copii
Accident vascular cerebral hemoragic: efecte, cauze, reabilitare și prognoză
Eficacitatea medicina tradițională în lupta împotriva vasculita hemoragică
Rheumatocelis
Diateză hemoragică