Sindrom coronarian acut: cauze, factori de risc, tratament, forma cronica a bolii

definiție sindrom coronarian acut (ACS) Combină trăsăturile caracteristice ale unei agravări ascuțite forma stabilă boală coronariană. de fapt ACS nu poate fi considerat un diagnostic, acesta este doar un set de manifestări (simptome), Care este de obicei o imagine a infarct miocardic, și instabilă anghină.

Medicii folosesc termenul sindrom coronarian acut pentru o estimare aproximativă a stării pacientului și furnizarea de asistență adecvată înainte de a stabili diagnosticul final.

Anatomia sistemului de alimentare cu sânge miocardic

Sânge, îmbogățit cu oxigen, este furnizat miocardului (Mușchiul cardiac) prin artere dispuse într-un inel de pe suprafața sa, și dezoxigenată cu un conținut ridicat de dioxid de carbon și produsele de metabolism este retras prin vene. Este din cauza similitudinii cu atributele regale, vasele coronariene ale inimii sunt numite „coronariană“ în versiunea rusă și acceptată medical Latină - este „coronariană“ (de la „Corona“ - o coroană). Marele Leonardo da Vinci a făcut primele desene anatomice ale organelor umane și a venit cu unele astfel de nume poetice.

Din versurile trece la comparațiile utilitare la lucruri complexe devin mai simple și mai ușor. Deci, orice perete arteră Ea are o structură aparte a standardului este similar cu cel familiar toate furtunul de apă, cu panglica. Afară - un strat dens de tesut conjunctiv, etc. - partea musculară, este în măsură să contracteze și să se relaxeze, creând un val de puls, și de a ajuta fluxul de sânge. Apoi - carcasa interioară, cele mai frumoase și perfect netede intimei, sau endoteliu, îmbunătățește fluxul de sânge prin reducerea frecării. Aceasta este problema cea mai mare parte „inima“ de pacienti. Boala coronariana, sens anatomic, începe cu deteriorarea carcasei interioare arterelor coronare.

Atunci când încălcările de schimb lipide, la granița stratului muscular și intimei Colesterolul poate construi și forma conglomerate - moale plăci de colesterol. Endoteliul este ridicat deasupra lor și mai subțire, rezultând într-un strat subțire de celule se formeaza si se rupe elevație in interiorul arterei.

Acesta oferă turbulența locale fluxului sanguin și încetinirea, crearea condițiilor pentru depunerea de noi și depunerea de săruri insolubile de calciu - de calcifiere. Astfel de „crescute“ plăcuțe cu calcificări aspre și solide, au foarte periculoase pot ulcera, deteriorarea stratului muscular depus pe ele masa trombotică arteriy-, reducând lumenul până când este complet suprapus. Ca rezultat - ischemie, angină pectorală, infarct miocardic, în această ordine de evenimente se dezvolta.

Cauzele sindromului coronarian acut

Mecanismul de dezvoltare (patogenia) Sunt aceleași pentru toate ischemică, care este conjugat la o lipsa de oxigen, boli de inima, inclusiv cele pentru sindrom coronarian acut. Motive pentru care perturba circulația normală a sângelui prin artere, numai două: Schimbarea tonului arteriale și reducerea lor lumen.

1. Spasmul peretelui vascular poate avea loc de la ejectare ridicată adrenalina, de exemplu, într-o situație stresantă. Expresia „inima sa scufundat în pieptul meu“, descrie cu acuratețe starea unei persoane cu un meci scurt de ischemie. O scurtă lipsa de oxigen pur compensat: Rata de creștere a inimii (HR), sânge crește, fluxul de oxigen este crescut, sănătatea și starea de spirit devin chiar mai bine.

Oamenii purtat de sporturi extreme și de recreere, primesc în mod constant adrenalina scurt „atac“ inima si sentimentele placute asociate - excitare, fluxul de energie. bonus fiziologica orice, chiar și sarcini mici - reducerea sensibilității arterelor coronare la spasm, și, prin urmare, prevenirea ischemiei.

Video: Andrew G. Circumcized "Diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice"

În cazul în care o situație stresantă întârziată (timp variază în funcție de „fitness“ a inimii), vine faza de decompensare. Celulele musculare consuma o sursă de energie de urgență, inima începe să bată mai încet și mai puțin dioxid de carbon se acumulează și scade tonusul arterelor, fluxul de sange in arterele coronare este încetinirea. metabolismul Prin urmare deranjat în mușchiul inimii, acesta poate fi omertvet parte (necroză). Focare de necroză a peretelui muscular al inimii numite infarct miocardic.

2. Scăderea în lumenul arterelor coronare sau tulburări asociate cu starea normală a tecii interioare, fie cu suprapunere trombilor de sânge (cheag de sange, placi aterosclerotice). Frecvența depinde de problema factori de risc, privind expunerea prelungită care duce la tulburări metabolice și de educație cheaguri de sânge.

Video: douăzeci-douăzeci și o noiembrie 2014

principal extern factori:

• Fumatul - intoxicație generală, violarea stratului interior de celule ale arterelor, riscul crescut de cheaguri de sânge;
• Dezechilibrat dieta - creșterea lipidelor din sânge- aprovizionare insuficientă a nevoilor organismului belkov- reechilibrarea vitamine mikroelementov- și tulburări metabolice de echilibru;
• Activitatea fizică scăzută - „neinstruit“ inima, rezistență scăzută a contracțiilor cardiace, phlebostasis, deteriorarea alimentării cu oxigen la tesuturi, acumularea de dioxid de carbon în ele;
• Stresul - este crescut în mod constant de fundal adrenalina, spasm arterial lung.

Video: Profesor Obrezan AG: Recomandarile actuale in 2012 pentru diagnosticul si tratamentul fibrilatie atriala

Sunt de acord, numit „externe“ din întâmplare, nivelul lor poate fi mai mic sau ridica omul însuși, doar prin schimbarea stilului de viață, obiceiurile și atitudinea emoțională.

Cu trecerea timpului, efectul cantitativ al riscurilor se acumulează, există o transformare în schimbări calitative - boli care sunt deja Factori de risc interni insuficiență coronariană acută:

1. ereditate - structura vasculară în special, metabolismul este, de asemenea, transmise de la părinți, ci ca riscurile relative. Adică, ambele pot agrava și a redus în mod semnificativ prin evitarea factorilor externi.
2. Ccreșterea Toyko a lipidelor din sânge și ateroscleroza - depozite în arterele placi aterosclerotice cu îngustarea lumenului, ischemie miocardică.
3. oheste de grăsime - creșterea lungimea totală a navelor, de încărcare a crescut la ingrosarea peretelui muscular cardiac (hipertrofie miocardică).
4. Ahipertensiune rterialnaya - cifrele tensiunii arteriale în mod constant ridicată, schimbarea pereților arterelor (călire), cu scăderea elasticității lor, manifestare stagnante - edem
5. Caharny diabet - crește vâscozitatea sângelui și riscul de formare a cheagurilor de sânge, modificări ale arteriolelor (cele mai mici vase de sânge arterial) care duc la ischemie de organ, inclusiv miocardic.

combinație mai mulți factori crește probabilitatea de cheaguri de sânge, care acoperă complet propriile lor arterele inimii. Consecința dezvoltării unor evenimente într-un astfel de scenariu ar fi Moartea subită cardiacă, a doua frecvență (după infarct miocardic) rezultatul unui sindrom coronarian acut.

Formele clinice ale sindromului coronarian acut si de risc pentru pacient

Două forme principale de ACS:

• angină instabilă - dureri în piept, tipic unui atac de cord, care a apărut pentru prima dată sau au deja re imediat după stres fizic sau emotional, sau într-o poziție liniștită.
• infarct miocardic - necroza (necroza) a peretelui muscular al inimii. În funcție de zona afectată distinge melkoochagovyj (microinfarction) Și localizare vaste, - a adoptat nume, respectiv peretelui inimii - anterior, lateral, postero-diafragmatică și septul interventricular. complicații majore, viața în pericol, este fatală tulburări de ritm și ruptura a peretelui inimii.

clasificare important pentru evaluarea severitatea afecțiunii, precum și analiza nivelului de risc de moarte subita de cauza cardiaca (care a urmat nu mai mult de 6 ore de la atacul de start).

risc ridicat

prezența a cel puțin unul din semnele:

1. Angina timp de 20 minute și în acest moment;
2. edem pulmonar (dificultăți de respirație, respirație barbotare, spumare sputa rozalie, indusă poziția șezând);
3. ECG: reducerea sau segmentului ST de ridicare mai mare de 1 mm deasupra izolinii;
4. Angina cu scăderea presiunii în artere;
5. Laborator: rândul său, nivelul markerilor de necroză miocardică.

risc mediu

Discrepanța dintre elementele cu risc ridicat, sau prezența unuia dintre aceste semne:

1. Angina mai puțin de 20 de minute, opriți atunci când primesc nitroglicerină;
2. Angina repaus de cel puțin 20 de minute după oprirea recepției de nitroglicerină;
3. Atacurile de noapte dureri în piept;
4. angină severă, apărut pentru prima dată în ultimele 14 zile;
5. Varsta mai mare de 65 de ani;
6. ECG-ul: schimbările dinamice la standardele undei T, fără Q 3 mm, reducerea segmentului ST singur (multi-plumb).

risc scăzut

în cazul în care intră în conflict cu criteriile de înaltă și medie de risc:

1. Mai frecvente și mai severe decât atacurile obișnuite;
2. Sub nivelul de efort fizic care provoacă atac;
3. În primul rând a apărut angină, de la 14 zile la 2 luni;
4. ECG: Curba normală în funcție de vârstă sau de lipsa unor noi modificări comparativ cu datele anterioare.

Așa cum este prezentat sindrom coronarian acut

principal simptome insuficiență coronariană acută sunt puține și caracterizat prin pentru fiecare formă de ACS.