OtTitres.com

Insuficiență cardiacă congestivă

deteriorarea inimii
Cuprins:

Oricât de paradoxal ar suna, dar succesul în tratamentul bolilor cardiace acute a dus la creșterea speranței de viață și o creștere a populației cu insuficiență cardiacă cronică. Prevalența acestei boli în rândul adulților ajunge la 2%. În stadiul actual de dezvoltare a medicinei este posibil pentru a salva jumătate dintre pacienții cu boală severă.

Insuficiența cardiacă congestivă a fost văzut de cardiologi de la Congresul sovietic în 1935 ca fiind unul dintre mecanismele de insuficiență circulatorie cronică. Tipurile de acoperire a organismelor preferențiale de stagnare de sânge (la stânga și la dreapta ventriculară) stadiu de dezvoltare.

date științifice moderne au permis să facă fapte bazate pe dovezi pentru ipoteze teoretice de oameni de știință ai secolului trecut, pentru a dezvolta un cadru pentru prepararea de medicamente pentru ingrijirea pacientului.

Teoria Stagnarea „in spatele inimii“

Conform teoriei propuse de S. Hoppe, insuficiența cronică a mecanismului pare ca stagnare, format în spatele o inimă slăbită.

Distrugerea miocitelor, tesut cicatricial de inlocuire incetineste si pentru a reduce întreruperile de energie electrică. In timpul sistolei, inima nu este în măsură să elibereze complet sângele ventriculi împinge în aorta si artera pulmonara care duce la intarziere de sânge rezidual în cavitățile. Stagnarea este trecut drumul invers de la ventriculului stang in atriul, apoi în circulația pulmonară.

Au o valoare de 3 dezvoltarea patologiei:

  1. Când a plecat de tip ventriculară în atriul stâng în timpul diastolei poate înregistra o presiune ridicată.
  2. insuficiență cardiacă congestivă izolată, tip ventricular drept este rară.
  3. Forma totală de eșec (la stânga și la dreapta ventriculelor) formează un val stagnant, determină o creștere a presiunii în atriul drept. Aceasta este urmată de o revărsare de sânge a venei cave. După stagnarea sistemului venos hepatic se extinde în circulația sistemică.

Toate organele incep sa experimenteze foame de oxigen. Primul creier, circulația receptorului în sine, plămânii, rinichii, glandele endocrine, organele hematopoietice. Hipoxia stimulează o creștere reflexă a producției de celule sanguine în măduva osoasă. Un sistem endocrin reactioneaza cu retenție de sodiu și apă.

fluxul de sange incetineste. Presiunea crescută în linia venoasă determină trecerea lichidului prin peretele capilar, promovează edem.

vizionări actuale acordă o importanță la hormonul de creștere adrenal producției de aldosteron și hiperfuncție pituitară posterioară ca răspuns la hipoxie. Ele sunt responsabile pentru violarea excreției sodiului prin rinichi, partea lichidă a sângelui întârziere.

insuficiență cardiacă
In insuficienta cardiaca, inima nu poate „pompă“, corpul are nevoie de volumul de sânge

Mecanismul de încălcare a funcției contractile a miocardului

Studiul mecanismelor fiziopatologice și de a reduce influența hipoxiei asupra mușchiului inimii a relevat schimbarile fizice si chimice din fibrele actomiozin. Pentru a reduce energia necesară ca celulele miocardice sunt obținute în timpul descompunerii ATP (adenozin trifosfat). Procesul se desfășoară în prezența moleculelor de oxigen. energia generatoare anoxic în miocard este posibil, dar are greutate specifică prea mică pentru a asigura echilibrul energetic. In timpul diastolei de comunicații sunt restaurate.

În cazul în care blocurile hipoxice se condiționează, „luarea“ de calorii, opri toate procesele biochimice. Celulele se acumulează metaboliți Nonrecycled (glucoza, acid lactic, aminoacizi, cetone și altele). Încălcat toate tipurile de structuri de proteine ​​metabolismului țesutului nu au fost actualizate, uzura miocitele.

Scăderea debitului cardiac inițial compensat prin creșterea frecvenței contracțiilor. Dar progresia hipoxie duce la slăbirea ireversibilă a funcției de pompare a inimii și a simptomelor clinice ulterioare de insuficiență cardiacă congestivă.

De ce stagnarea de sânge acolo?

Motivele pentru stagnarea poate „ascunde“ în inimă, și depind de alte boli grave, ceea ce duce la epuizarea rezervelor de energie ale miocardului. Sa constatat că, în 70% din cazuri - este modificările patologice ale arterelor coronare.

Motive principale afectează în mod direct miocitele:

  • boli de inima reumatice,
  • miocardic,
  • tulburări endocrine în mixedem, diabetul zaharat, tireotoxicoză,
  • anemia cronică,
  • predispoziție genetică.

cauze secundare efect direct asupra celulelor miocardice nu au, dar provoca obstrucție mecanică, aritmie, modificări degenerative, și foame de oxigen:

  • hipertensiune în cercuri mari și mici ale circulației sanguine;
  • ateroscleroza;
  • defecte cardiace congenitale și dobândite;
  • pericardită;
  • emfizem și fibroză pulmonară.
Boala arterelor coronare
Boala coronariana este adesea cauza de insuficiență cardiacă congestivă


Mulți oameni de știință sunt foarte sceptici cu privire la o astfel de diviziune, deoarece mecanismul de patologie apar ambele grupuri de cauze. Cel mai adesea, boala compensate „Start“ ascuns este o infectie virala acuta (gripa, SARS), complicată de pneumonie.

Clasificări

Din timpurile sovietice, a rămas clasificarea insuficienței cardiace cronice. Pentru semne clinice stau 3 pași:

  • I (inițial) - se caracterizează prin manifestarea dificultăți de respirație, palpitații, oboseală a crescut doar în timpul exercițiului, în repaus nu există nici un simptom;
  • II - există primele simptome de stază în ambele funcții de circulație încălcate de organe și sisteme, este împărțit în etapele de: 2a (încălcarea numai la încărcare, exprimată ușoară), 2b (toate hemodinamică și apă și metabolismul electrolitic exprimat în mod semnificativ și nu scad în repaus);
  • III (final, distrofice) - diferite tulburări circulatorii severe, a tuturor tipurilor de metabolism, funcțiile organelor, în mod tipic dezvoltarea unor schimbări structurale ireversibile.

American Heart Association a recomandat clasificare mai modern, care prevede clasa 4 încălcări ale parametrilor hemodinamici:

  • Gradul 1 - caracterizat prin modificări minore ale funcției miocardice, hipertrofie în volumul minut normal și absența dereglării circulației sanguine;
  • Gradul 2 - unește posibile încălcări atunci când sunt salvate mecanisme de adaptare (rezerve de conectare), cu o compensare suficientă in timpul exercitiilor, dar in prezenta simptomelor clinice (oboseala, dispnee, tahicardie);
  • 3 și clasele a 4 - a demonstra creșterea tulburări hemodinamice și simptome clinice de decompensare.

Cardiologi secreta, de asemenea, latente etapa (ascunse) insuficiență cardiacă congestivă. Pentru aceasta este tipic:

  • manifestare a funcției miocardice inadecvate numai la sarcini extreme;
  • lipsa plângerilor permanente de pacienți;
  • dezvăluind doar metode instrumentale.

Simptomele insuficienței cardiace congestive apar format treptat, cu implicarea unor mecanisme diferite decompensării.

Scurtarea respirației la congestionarea clinică

Scurtarea respirației - sunt cele mai timpurii și regulate semne clinice. Se manifestă accelerarea și intensificarea mișcărilor respiratorii. Mecanismul de apariție a simptomelor asociate cu acțiunea reflexă a centrului respirator al bulbul rahidian, creșterea concentrației de dioxid de carbon în sângele pacientului.

În stadiul inițial perturbă mersul pe jos, urcatul scarilor. Pacientul trebuie să se oprească să-mi trag răsuflarea. Creșterea dispneea este asociat cu masa abundenta, excitare.



Mai departe crește rata respiratorie la repaus, seara, în pat. Acest lucru este cauzat de creșterea volumului de sânge circulant în poziția culcat pe spate. om bolnav se adaptează pentru a dormi ședinței în sus. Fapta mușchilor respiratori care leagă centura scapulară. Decompensare dificultăți de respirație devine o permanentă și dureroasă.

acumularea de lichid in plamani
acumulare de lichid Schema în alveolele pulmonare

O manifestare extremă de stagnare în părțile din stânga ale inimii este un atac de astm cardiac și edem pulmonar. Atac trezește pacientul pe timp de noapte. Este posibil să te pierzi pentru o jumătate de oră sau merge într-o formă severă: pacientul așezat în pat, execută picioarele de pe pat, gura „prinde“ sale aer, cu fața palidă, buze cianotice, acoperite cu lipicioasă rece. Este tipic de frica de moarte.

edem pulmonar se produce în absența îngrijirii medicale. În părțile inferioare ale ambii plămâni acumulează fluid. Pacientul începe să tuse. În același timp, subliniază sputa spumoasa cu sânge. Gâfâieli în depărtare, tipul barbotare. Hemoptizia este dependentă de preaplin de sânge și împărțiți vasele mici ale plămânului.

Palpitatii, mecanism fiziologic

miocardul Slăbit într-un stadiu incipient încearcă să mențină fluxul de sânge nu este crescut de ejecție de sânge, și creșterea frecvenței contracțiilor. Acest mecanism reflex. Acesta este activat la o presiune ridicată în atrii. Participarea activă a nervilor vag si simpatic.

Spre deosebire de reacția de adaptare a unui organism sănătos, cum ar fi activitatea fizică, la un pacient cu puls radial slab congestive. Acest lucru indică lipsa unui val de pe artere periferice.

În tahicardie decompensată înlocuiește episoade aritmice de la extrasistole tremurare.

Tusea la bărbați
Tusea în insuficiența congestivă - o modalitate de a scăpa de acumularea de flegma

dezvoltarea de edem



Sodiu și retenție de apă efect asupra creșterii presiunii venoase. Într-o persoană sănătoasă presiunea din partea arteriala a capilar este mai mare decât în ​​sângele venos. Prin urmare, direcția de transfer de sânge este menținută prin țesut în direcția venulelor.

presiunea venoasă crescută dă mecanism de schimb de lichid instalat între vasele și țesuturi. Ceea ce contează este o violare a metabolismului proteic, ceea ce afectează permeabilitatea crescută a peretelui vascular.

filtrare redusa prin glomeruli ajunge la 50% din normal. Umflaturile apar în părțile inferioare ale corpului: pe picioare și a picioarelor atunci când pacientul se ridică sau se așează pe sacrum sau lateral (în poziția culcat pe spate). Limita superioară a edemului are întotdeauna un nivel orizontal. piele cianotic, tensionată, strălucitor, poate izbucni, rece la atingere.

Umflarea picioarelor
Umflarea piciorului apar în postura verticală, mersul pe jos

Ascita (abdomen marit) - apare la pasul decompensare, cauzată de circulația sângelui în vena cavă inferioară și ale portalului. În același timp, exudat de fluid apare într-o cavitate pericardic între foile pleurale.

alte simptome

deficit de oxigen cauzează aceste simptome comune:

  • oboseală constantă;
  • iritabilitate crescută din cauza instabilității stresului;
  • greață, pierderea poftei de mâncare;
  • gravitate în cadranul din dreapta sus, în legătură cu mărirea ficatului;
  • cianoză a pielii de pe picioare, mâini, buze.

metode de diagnosticare

Diagnosticul se bazeaza pe un studiu aprofundat al istoriei medicale, simptome imaginind legătură cu activitatea fizică, predispoziție genetică.

Ajutorul în diagnosticul oferit de:

  • controlul măsurarea greutății;
  • hemograma completa;
  • teste biochimice;
  • Capacitatea de filtrare de analiză a rinichilor;
  • test de stres ECG.
edem pulmonar pe radiografia toracică
X-ray imagine pentru a extinde și revărsare vaselor pulmonare în diviziile inferioare

Pentru a identifica boli de inima, aveți posibilitatea să:

  • Ultrasunete a inimii și a vaselor mari;
  • skannirovanie Doppler;
  • Angiografia vasculară;
  • radiografia toracică.

tratament

Se recomandă pacientului, în funcție de capacitatea de adaptare rămasă. În etapa inițială, pacienții rămân cu handicap.

Dieta implică o restricție de lichid și sare. Cantitatea totală de lichid nu trebuie să depășească volumul producției de urină. Sol permis la 1 linguriță ca prisalivaniya gata preparate, în timp ce prepararea hranei fără sare.

Cerințe generale de putere corespund tabelului №10, este utilizat în boli ale inimii si vaselor de sange.

Tratamentul principal al insuficienței cardiace congestive cuprinde o combinație de medicamente care acționează asupra diferite link-uri patologie:

  • glicozide cardiace - Strofantin, Korglikon, digoxină la doze selectate „hrănite“ o inimă slăbită, crește forța de contracție;
  • diuretice (diuretice) - clasa mare de medicamente acțiune multidirecțională (furosemid, Lasix, Hypothiazid, Triampur);
  • Preparatele de potasiu - necesare pentru compensarea pierderilor cu diuretice și restabilirea capacității contractile a miocardului;
  • vitaminele C, grupa B, rutine permite menținerea unui metabolism redus în celule.

In tratamentul bolilor de inima, care a dus la insuficiență cardiacă congestivă, au nevoie de medicamente orientate efect hipotensiv în hipertensiune arterială, antibiotice pentru miocardită, pericardită, vasodilatatoare în timpul miocardice. Cu un tratament profilactic la timp a bolilor cronice, pentru o lungă perioadă de timp poate întârzia apariția insuficienței cardiace.

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit
Semne de insuficiență cardiacă la copii și adulțiSemne de insuficiență cardiacă la copii și adulți
Insuficienta cardiaca - ce este aceasta boala?Insuficienta cardiaca - ce este aceasta boala?
Tahicardie ventriculară paroxistică și tratamentul acesteiaTahicardie ventriculară paroxistică și tratamentul acesteia
Manualul de instrucțiuni CarvedilolManualul de instrucțiuni Carvedilol
Manualul de instrucțiuni procainamidaManualul de instrucțiuni procainamida
Insuficiență cardiovasculară și tratamentul acesteiaInsuficiență cardiovasculară și tratamentul acesteia
Ventriculară stângă disfuncție diastolică de tip 1Ventriculară stângă disfuncție diastolică de tip 1
Manualul de instrucțiuni HidroclorotiazidăManualul de instrucțiuni Hidroclorotiazidă
Umflarea picioarelor în insuficiența cardiacăUmflarea picioarelor în insuficiența cardiacă
Insuficiență cardiacă cronicăInsuficiență cardiacă cronică
» » Insuficiență cardiacă congestivă

OtTitres.com
Boală Analize Diagnosticare Medicină Preparate Echipament Sănătate Sarcina si nasterea Ethnoscience Răspunsuri la întrebări Miscelaneu