Ce se întâmplă dacă celulele roșii din sânge sunt coborâte? Ce boala poate duce la o scădere a numărului de celule roșii din sânge?

În acest articol:

conținut

patologiile care pot duce la o scădere a celulelor roșii din sânge
au scăzut celule roșii din sânge cu deficit de vitamina
diagnosticul beriberi este redus nivelul hematiilor
beriberi tratamentul este redus nivelul hematiilor
au scăzut celule roșii din sânge pentru sângerare
diagnosticul de sângerare la nivele scăzute de eritrocite
tratamentul hemoragiei la nivele scăzute de eritrocite
au scăzut celule roșii din sânge în leucemie
diagnosticul de leucemie este redus nivelul hematiilor
tratamentul leucemiei cu scăderea nivelurilor de eritrocite
au scăzut celule roșii din sânge în enzymopathies ereditare
diagnosticul de fermentopathia moștenită cu scăderea nivelurilor de eritrocite
tratamentul fermentopathia ereditar cu niveluri în scădere de eritrocite
au scăzut celule roșii din sânge în eritrocite membranopatiyah ereditare
diagnosticul de membranopaty moștenită eritrocite cu scăderea nivelurilor de eritrocite
tratamentul membranopaty ereditare eritrocite cu scăderea nivelurilor de eritrocite
coborâte celule roșii din sânge în siclemia
diagnosticul anemiei falciforme este redus nivelul hematiilor
tratamentul anemiei falciforme prin reducerea nivelului de eritrocite
au scăzut celule roșii din sânge în timpul hemoliza

Patologiile care pot duce la o scădere a celulelor roșii din sânge
Au scăzut celule roșii din sânge cu deficit de vitamina
Diagnosticul beriberi este redus nivelul hematiilor
beriberi Tratamentul este redus nivelul hematiilor
Au scăzut celule roșii din sânge pentru sângerare
Diagnosticul de sângerare la nivele scăzute de eritrocite
Tratamentul hemoragiei la nivele scăzute de eritrocite
Au scăzut celule roșii din sânge în leucemie
Diagnosticul de leucemie este redus nivelul hematiilor
Tratamentul leucemiei cu scăderea nivelurilor de eritrocite
Au scăzut celule roșii din sânge în enzymopathies ereditare
Diagnosticul de fermentopathia moștenită cu scăderea nivelurilor de eritrocite
Tratamentul fermentopathia ereditar cu niveluri în scădere de eritrocite
Au scăzut celule roșii din sânge în eritrocite membranopatiyah ereditare
Diagnosticul de membranopaty moștenită eritrocite cu scăderea nivelurilor de eritrocite
Tratamentul membranopaty ereditare eritrocite cu scăderea nivelurilor de eritrocite
Coborâte celule roșii din sânge în siclemia
Diagnosticul anemiei falciforme este redus nivelul hematiilor
Tratamentul anemiei falciforme prin reducerea nivelului de eritrocite
Au scăzut celule roșii din sânge în timpul hemoliza
Diagnostic hemolitic eritrocitelor anemie cu nivel descrescător
Tratamentul anemiei hemolitice și în scăderea nivelului de eritrocite

Întrebări frecvente

De ce sunt coborâte celulele roșii din sânge într-un copil?
De ce a redus de celule roșii din sânge și a hemoglobinei?
Din cauza celulelor roșii din sânge ceea ce ar putea fi coborâte și celule albe din sânge?
De ce a redus de celule roșii din sânge în timpul sarcinii?

coborâre eritrocite Este una dintre cele mai frecvent întâlnite abateri Analiza generală a sângelui. Eritrocite sau celule roșii din sânge sunt cele mai numeroase celule sanguine, care realizează o funcție foarte importantă - pentru a transporta hemoglobina proteine. Aceasta, la rândul său, este responsabil pentru oxigenarea diferitelor țesuturi ale corpului. Scăderea bruscă a nivelului de celule roșii din sânge este capabil să conducă la hipoxie, care afectează în mod negativ corpul ca un întreg. Pentru hipoxie cele mai sensibile astfel de organe vitale precum inima, plamani, creier, rinichi, ficat și glandele suprarenale.

Cel mai frecvent scădere a nivelului de celule roșii din sânge detectate la femei, în special femeile gravide. Acest lucru se datorează faptului că o cantitate mare de fier, o parte a hemoglobinei consumate în timpul formării atât a fătului și placenta.

Este demn de remarcat faptul că scăderea eritrocitelor, în majoritatea cazurilor, însoțită de o scădere simultană a hemoglobinei, care este anemia manifestata sau anemie.

de celule roșii din sânge normal contează la adulți și copii

Trebuie remarcat faptul că, în funcție? se folosesc unele metode și instrumente de numărare, performanțele pot diferi de cele de mai sus în diferite laboratoare.

Patologiile care pot duce la o scădere a celulelor roșii din sânge

Reducerea nivelului de celule roșii din sânge (erythropenia) Poate avea loc fie în funcția de hematopoieza scădere de fond, sau sub distrugerea crescută a celulelor roșii din sânge. Prin hematopoiezei redusă poate duce la deficit de vitamine din grupa B, o tumoare de măduvă osoasă. La rândul său, o distrugere crescută a celulelor roșii din sânge determină sângerare (acute sau latent) Și hemoliză (erythrocytoschisis). Hemoliza poate apărea și datorită expunerii la diferite substanțe toxice, care pot fi anumite produse chimice sau medicamente, precum și fondul unor tulburări sanguine moștenite.

La detectarea reducerii nivelului de celule roșii din sânge trebuie re-pass CBC. În cazul în care analiza relevă o a doua erythropenia (scad eritrocitare sub 3,5 - 3,9h10¹² celule per 1 litru), În acest caz, cât mai curând posibil, pentru a face o programare pentru a vedea un medic.

În funcție de gradul de erythropenia diferite simptome pot să apară la om. Cele mai frecvente dintre acestea includ dureri de cap, slăbiciune generală, scurtarea respirației, scăderea tensiunii arteriale și paloare a pielii și a mucoaselor. Trebuie remarcat faptul că aceste simptome sunt, de asemenea, caracteristice anemiei.

Cel mai adesea la o scădere a nivelului de celule roșii sanguine de plumb următoarele condiții patologice:

beriberi;
sângerare;
leucemie (transformarea malignă a celulelor sanguine);
fermentopathy ereditar (încălcarea activității funcționale a unor enzime);
membranopatii celule sanguine roșii ereditare (defect membranei eritrocitare);
siclemie (boală ereditară asociată cu structura hemoglobinei afectata);
hemoliza (erythrocytoschisis).

Au scăzut celule roșii din sânge cu deficit de vitamina

Una dintre erythropenia cauze poate deveni o reducere semnificativă (gipovitaminoz) Sau absenta de intrare (beriberi) Alimentare cu vitamina B12 (ciancobalamină) Și acid folic (vitamina B9). Aceste vitamine sunt esențiale pentru diviziunea normală și maturarea celulelor sanguine (inclusiv celule roșii din sânge). În cazul în care vitamina B12 și / sau acid folic într-o cantitate suficientă pentru o lungă perioadă de timp nu intră în organism, atunci megaloblastoz. Pentru această stare patologică caracterizată prin acumularea de celule precursoare de celule roșii sanguine anormal de mari, care nu sunt în măsură să se diferențieze (transformat într-o formă matură) Și pentru a-și îndeplini atribuțiile sale. Aceste celule se disting prin scurtarea speranței de viață de până la 40 - 60 de zile (globule roșii normale trăiesc aproximativ 120 zile), Care în cele din urmă duce la erythropenia si B12 deficit de anemie (anemia pernicioasă).

De asemenea, trebuie remarcat faptul că vitamina B12 este implicat într-un alt proces foarte important - mielinizarea fibrelor nervoase. mielina substanta Datorita asupra celulelor nervoase puls bioelectrice poate fi efectuat aproape 10 ori mai rapid decât fibrele unmyelinated. Violarea mielinizare poate avea loc la nivelul sistemului nervos periferic și / sau central si duce la diferite simptome neurologice.

deficit de vitamina K și B12 B9 ca urmare situații pot determina în organism:

Reducerea primirea de vitamina B12 si acid folic cu alimente. Este demn de remarcat faptul că nici vitamina B12 sau acid folic nu poate fi sintetizat în corpul uman. Prin urmare, este necesar să se alimenteze periodic rezervele de date vitamine. Vitamina B12 în cantități mari în produsele alimentare de origine animală cum ar fi carne, ficat, rinichi, oua, lapte, pește. La rândul său, alimente bogate în acid folic de origine vegetală (salată, varză, castraveți, fasole, mazăre, portocale și altele.).
Boala de ileon. Faptul că diferitele procese inflamatorii, care sunt situate la nivelul intestinului gros (partea de jos a ileonului), Conduce la faptul că vitamina B12 nu este în mod normal, poate fi absorbit în fluxul sanguin. Astfel de boli includ colita (inflamația colonului), Boala lui Crohn (o boală cronică a tractului gastro-intestinal, care afecteaza in principal ileon), Tumora Colon.
factor de eșec Castle. Factorul Castle (factorul intern) Este o glicoproteină (Se compune din aminoacizi și carbohidrați), Care convertește o formă inactivă a vitaminei B12 din alimente, activ. factor intrinsec este produs în stomac (glande fundice). îndepărtarea parțială a stomacului (gastrectomie), Cancer de stomac sau gastrită atrofică (inlocuirea tesutului functional in joncțiunii stomacului) Poate perturba sinteza factorului intrinsec. În plus, anticorpii Castle Factor poate fi format care nu permite date pentru a îndeplini funcția de molecule pentru transformarea vitaminei B12. Este de remarcat faptul că factorul de Castelul este extrem de important, de asemenea, deoarece îmbunătățește activitatea sistemului hematopoietic.
boală parazitară sau bacteriană Ele pot deveni, de asemenea, o cauza sindrom de malabsorbție de vitamina B12. Unele tenii (porcine și bovine tenii) Și bacterii (actinomicete) Utilizarea pentru nevoile lor aceasta vitamina, lipsindu-l astfel de corpul uman.

Diagnosticul beriberi este redus nivelul hematiilor

Pentru diagnosticul de deficit de vitamina B12 (inclusiv anemie B12-deficit) Trebuie să fie luate în considerare ca rezultatele analizei sângelui clinice și pe baza manifestărilor clinice ale acestei boli. Pentru a face acest lucru, trebuie să consultați un hematolog.

In general, testul de sânge, în plus față de celulele roșii sanguine scăzute și relevă următoarele abateri:

reducerea hemoglobinei;
megaloblasts prezență (Progenitorii celulelor roșii din sânge, care sunt mai mari și formă anormală);
îmbunătățirea indicelui de culoare (crește în conținutul relativ al hemoglobinei în celulele roșii din sânge);
reducerea de globule albe din sânge (leucocitele sunt consumate în reacțiile imune);
reducerea numărului de trombocite (implicate în coagularea sângelui);
scăderea tinere forme de eritrocite (reticulocite).

Criteriul principal, care vorbește în favoarea deficit de vitamina B12 în organism, este identificarea analizei megaloblasts. Aceste celule sunt forme mari și anormale de celule responsabile pentru eritropoezei (formarea celulelor roșii din sânge), Și care, cu toate acestea, nu este în măsură să dea în continuare populația normală a celulelor roșii din sânge.

Simptomele de deficit de vitamina B12

beriberi Tratamentul este redus nivelul hematiilor

Selectarea tactica necesare tratamentului de beriberi la adulți și în special la copii, trebuie să efectueze un medic competent. În funcție de cauza de ghidurile de tratament deficit de vitamina B12 poate fi ușor diferită.

Tratamentul de deficit de vitamina B12 implică:

O nutriție bună Acesta permite cel mai rapid timp posibil pentru a restabili rezervele de vitamina B12 în organism. A doua zi ar trebui să mănânce de cel puțin 70 - 80 de grame de proteine de produse de origine animală, care conțin această vitamină (carne, lapte, ouă, ficat, pește).
Suplimentarea cu vitamina B12 este necesară în cele mai multe cazuri, deoarece deficienta de vitamine apare cel mai frecvent pe fondul malabsorbție de vitamină în intestin. Cea mai preferată este administrarea intramusculară a metodei Vitamin (este de asemenea posibil și intradermic). În prima săptămână pacientul este administrat în fiecare zi de 100 de micrograme de vitamina B12. Pentru primele șase luni de tratament, trebuie să introduceți cel puțin 2 grame de cianocobalamina (2000 mcg). Ulterior trecerea la un tratament de susținere, în care pacientul este administrat 100 mcg de vitamina o dată pe lună. Trebuie remarcat faptul că terapia de întreținere trebuie efectuate pe tot parcursul vieții.
deparazitare este necesar, în cazul în care pacientul este în corpul tenii. Principalele droguri antiparazitară fenasal și biltricid. Doza și metoda de administrare a acestor medicamente determinate de medicul curant.
Tratamentul bolilor concomitente. De multe ori absorbția cianocobalamina se produce pe fondul anomaliilor intestinale existente. În acest caz, trebuie să alegeți o dietă sparing (Tabel №4), Și să ia medicamente care imbunatatesc digestia (pancreatină, pangrol).

Au scăzut celule roșii din sânge pentru sângerare

Practic, orice sângerare însoțită de o scădere a cantității de sânge circulant. Deoarece celulele roșii din sânge reprezintă cea mai mare fracțiunea de celule sanguine, aceste celule in cantitati mari pierd organism în timpul orice sângerare (extern sau intern). Pierderea de celule roșii din sânge duce inevitabil la o scădere a nivelului de hemoglobina, care este purtat de celule roșii din sânge. În cele din urmă, crește hipoxie în funcție de gradul de pierdere de sânge (anoxaemia). Cele mai sensibile la hipoxie este creierul. De asemenea, atunci când sângerarea se observă o deteriorare a sistemului cardiovascular (scădea în funcția de pompare a inimii), Care se agravează în continuare alimentarea cu sânge a organelor și țesuturilor. Cel mai periculos nu numai sângerarea exterioară și acută, dar, de asemenea, ascunse, care în timp poate duce, de asemenea, la pierderea masivă de sânge.

Gradul de sângerare

Diagnosticul de sângerare la nivele scăzute de eritrocite

Detectarea hemoragiei externe nu este de obicei dificil. În funcție de ce fel de recipient a fost deteriorat (Viena sau artera), Sangerarea poate fi arterial, venos sau mixt (în timp ce atât sistemul vascular deteriorat de tip mixt care apare sângerare). Trebuie remarcat faptul că sângerarea din arterele mari (carotidian, femural sau brahial) Este perioada extrem de scurtă de timp, duce la pierderea masivă de sânge și se încheie cu întârzieri fatale în domeniul ajutorului.

Caracteristicile comparative ale arterial și sângerarea venoasă

Identificarea hemoragiilor interne, în special mici poate fi foarte dificil. Suspect acest tip de sângerare permite prezența unor simptome nespecifice, cum ar fi hipotensiunea (reducerea tensiunii arteriale), Slăbirea puterea pulsului, împreună cu frecvența sa în creștere, apariția paloarea feței, slăbiciune, stare generală de rău.

Pentru mai multe manifestări caracteristice includ prezența vomei „zaț de cafea“ cu hemoragie gastrică sau zăbovi scaune (melena) La hemoragii intestinale. La rândul său, în caz de sângerare în cavitatea pleurală (cavitate din cele două foi, care este direct adiacent fiecărei lumină) Pot suferi de insuficiență respiratorie, dispnee, și cu o acumulare semnificativă de sânge - deplasare inima (în același timp, pot fi observate aritmie). Când hemoragie pericardică (sac de inima) neregularități observate în inimă, care pot fi identificate în cursul ecocardiografiei cardiace (cu ultrasunete a inimii), Și electrocardiogramă (ECG). În cazul în care sângele se acumulează în cavitatea abdominală, apoi dullness în cazul peretelui abdominal prostukivanii și simptome sugestive de iritație peritoneală (seroasa, care acoperă interiorul cavității abdominale).

Confirmați prezența hemoragiei interne permite puncție diagnostic, în care cavitatea gardului produc acumulat lichid (în acest caz, sângele). Dacă este necesar, confirmă prezența a stațiunii sângerare intra-abdominale la laparoscopie de diagnostic (Accesul la abdomen este realizat printr-o gaură mică în peretele abdominal).

Pentru a estima cantitatea de pierdere de sânge, au recurs la folosirea diferitelor formule și tehnici. Tentativ privind amploarea pierderii de sânge poate fi judecat pe baza datelor de hipotensiune arterială (scăderea tensiunii arteriale) Și tahicardie (creșterea frecvenței bătăilor inimii) În poziția culcat și așezat. De asemenea, estimează cantitatea de sânge pierdut permite reducerea hematocritului (volumul de celule roșii din sânge). Cu toate acestea, această metodă poate fi utilizată numai la 5 - 8 ore de după hemoragie în sine. Modul cel mai precis este de a determina volumul de sânge prin utilizarea unei formule specifice. Gradul calculat de pierdere de sânge este apoi utilizată pentru a determina modul în care un medic, volumul și viteza de terapie transfuzie (reumplute de sânge pierdut).

Tratamentul hemoragiei la nivele scăzute de eritrocite

Strategia de tratament depinde de gradul și rata pierderii de sânge. Cel mai periculos este sângerare arterială, care, dacă este deteriorat, cum ar fi arterele carotide de mari (în gât), Femurală sau brahial poate fi fatala in cateva minute (5 - 10 min). De aceea, trebuie să apelați imediat o ambulanță și să ofere primul ajutor victimei după detectarea hemoragiilor arteriale.

Primul ajutor pentru sângerare arterială include următoarele activități:

Ridicați membrelor răniți. În cazul în care prejudiciul a membrului arterelor de calibru mic sau mediu ar trebui să fie ridicat, iar apoi prindeți degetele deasupra arterei deteriorate locul de sângerare (2 - 5 cm de locul leziunii). În cazul arterei carotide este deteriorat, apoi vasul deteriorat trebuie să fie presat cu degetele la nivelul coloanei vertebrale (la procesele transversale ale vertebrelor cervicale).
În cazul în care un puternic garou sângerare. În cazul în care fluxurile de sange cu jet pulsatoriu, ar trebui să se aplice un garou. Cablaj suprapus peste rola strans care preseaza artera la proeminența osoasă (astfel, artera se închide complet). De asemenea, în conformitate cu garoul ar trebui să pună o cârpă sau aplicați-l pe partea de sus a pantaloni sau mâneci pentru a evita traumele pielii. Când sângerare din garou membrului inferior aplicat artera femurala în partea superioară a coapsei. Când apare sângerarea de la nivelul membrului superior trebuie să se aplice un garou la artera brahiala în mijlocul humerusului. Când garou în mod corespunzător nu este numai opri sângerarea, dar, de asemenea, nu impuls detectabil sub locul impunerii sale. Dacă este necesar, ca un garou improvizat poate folosi o curea obișnuită, frânghie sau eșarfă.
Se specifică cablajul de suprapunere de timp. După ce a fost garoul trebuie aplicat acestuia o notă care indică ora exactă a garou. Câlții este aplicată membrului cu nu mai mult de 40 de minute. În caz contrar, ischemie (întreruperea fluxului sanguin arterial la tesuturi) Și moartea țesutului.
Se aplică un bandaj steril pe rana. Pentru a evita o infecție, rana ar trebui să se aplice un bandaj steril.

În acest caz, în cazul în care există o hemoragie venoasă, rana este necesar să se impună un bandaj de presiune. Puteți utiliza tifon, bandaje, sau orice alt material net ca pansament (de exemplu, o batistă curată).

Trebuie remarcat faptul că pierderea de sânge de mai puțin de 200 ml a avut practic nici un efect asupra stării generale a victimei. În acest caz, în cazul în care gradul de pierdere de sânge mai mare de 500 ml, atunci este necesar să se efectueze terapie de perfuzie transfuzie. În prima etapă se realizează măsuri pentru eliminarea hipovolemie (reducerea volumului de sânge circulant), Și apoi, dacă este necesar, cu ajutorul unor produse din sânge.

Medicamentele care pot fi utilizate în terapia transfuzie sunt:

cristaloid Acestea reprezintă un grup de soluții pentru perfuzie (administrată intravenos) Care conțin electroliți (sodiu, potasiu, clor, calciu). soluții cristaloidă nu numai că poate compensa volumul de sânge circulant, dar, de asemenea, pentru a regla acido-bazic și apă și echilibrului electrolitic al sângelui. Prin cristaloizi includ soluția Ringer, soluția izotonică de clorură de sodiu (salin), Hartmann soluție și altele. Dezavantaj cristaloizi este durata lor de acțiune relativ scurtă (nu mai mult de câteva ore). De aceea, utilizarea cristaloid doar prima etapă a terapiei de perfuzie. Ulterior, pentru a elimina hipovolemie pentru un timp mai îndelungat, folosind soluții coloidale.
soluții coloidale cuprinde polimeri organici, care mențin presiunea sanguină osmotică (Aceasta depinde de concentrația diferiților electroliți în sânge). Coloizii stabilizează volumul de sânge, și, de asemenea, permite menținerea valorilor normale ale tensiunii arteriale. Soluțiile coloidale includ medicamente, cum ar fi reopoligljukin, polyglukin, zhelatinol, Voluven.
produse din sânge utilizate pentru a compensa pierderea de o varietate de celule sanguine. Pentru medicamentele din acest grup includ celule roșii sanguine ambalate (Acesta conține aproximativ 70 - 80% din eritrocite) Sau în masă de trombocite (Trombocitele sunt necesare pentru a restabili coagularea sângelui).

Au scăzut celule roșii din sânge în leucemie

Sub leucemie înțeleg tulburări maligne ale sângelui, în care unul dintre celule de măduvă osoasă (celule sanguine precursoare celulare), Mature sau maturare a celulelor sanguine devine maligne. Există un număr destul de mare de variante diferite de leucemie. De exemplu, pentru măduvă osoasă nivel malignizare a celulelor poate suferi diferențierea oferind eritrocite top, trombocite sau leucocite.

Initial litera (local) Măduva osoasă. În viitor, clona maligne, ca parte a țesutului tumoral inlocuieste treptat germeni normali hematopoieză. Consecința directă este o scădere a numărului de leucemie sau unul dintre mai multe tipuri de celule sanguine. Trebuie remarcat faptul că progresia leucemiei reduce și mai mult cantitatea de celule sanguine, ceea ce duce la pancitopenie (țesutul tumoral dislocă celelalte celule din măduva osoasă).

Cauzele leucemiei nu sunt încă pe deplin înțeles. Cu toate acestea, se dovedește că o celulă malignă conduce radioterapie și chimioterapie (metode de tratament al cancerului), Care afectează în mod negativ funcționarea măduvei osoase. De asemenea, aceasta boala se poate datora o predispoziție genetică.

Reducerea progresivă a nivelului eritrocitelor cauzează leucemie acută eritroide (erythromyelosis, eritroleucemia, boala Di Guglielmo lui) La care celula devine eritrocitelor predecesoare maligne. Este demn de remarcat faptul că acest tip de leucemie, deși aceasta este diferită curs progresiv, este încă relativ rare (în comparație cu alte tipuri de leucemie).

Diagnosticul de leucemie este redus nivelul hematiilor

Diagnosticul de leucemie acută eritroide angajate hematologului. Pentru a face un diagnostic precis, este necesar să se ia în considerare datele analizei clinice a sângelui, precum și pentru a efectua o biopsie de măduvă osoasă (Analiza citochimic a unui eșantion de măduvă osoasă).

În analiza clinică a sângelui în timpul leucemie acută eritroida relevă următoarele variante:

Scăderea numărului de globule roșii din sânge Ea apare din cauza faptului că celulele precursoare ale eritrocitelor maligne dă naștere la o clonă eritrocite cu defecte și slab diferențiate. In cele din urma, numărul de celule sanguine roșii mature și normale reduse treptat. In plus, nivelurile de proteine sunt de asemenea reduse hemoglobina, care este în cantitatea necesară, poate efectua numai eritrocitele normale.
Preponderența celulelor foarte mici sau mari roșii din sânge (anizocitoză). In mod normal, cantitatea normocytes (celule roșii din sânge de dimensiuni normale) Se poate ajunge la 6-70%, iar cantitatea și microcytes macrocite (eritrocite minore sau majore) Nu trebuie să depășească 12 - 15%. Pe fondul reducerii numărului de celule roșii din sânge normale, există o creștere semnificativă a numărului macrocite. Aceste celule au fost comparate cu prezența normocytes distinși membranei celulare destul de fragile, precum și formă ovală neregulată.
Reducerea numărului de trombocite și leucocite. țesutul tumoral înlocuiește treptat alte celule progenitoare care dau naștere plachete sanguine și celule sanguine albe. Ca rezultat, numărul de celule albe din sânge și trombocite poate scădea brusc, care se manifestă prin infecții frecvente și apariția unei hemoragii.
Numărul mare de celule precursoare eritrocitare (celulele eritroblast) care sunt în diferite stadii de maturare. Evoluția cancerului conduce la o creștere semnificativă a eritroblast celule.

La rândul său, citologia de studiu de măduvă osoasă (o bucată de țesut de măduvă osoasă este examinat la microscop pentru un studiu detaliat al tuturor celulelor) Detectat un număr mare de celule precursoare imature eritrocitare, cu o scădere simultană a progenitoare de leucocite.

În plus, există o serie de simptome clinice care apar la o anumită boală oncologică a sistemului hematopoietic.

Simptomele de leucemie acută eritroide

Tratamentul leucemiei cu scăderea nivelurilor de eritrocite

Chimioterapia este principala metodă de tratament a leucemiei. Chimioterapia se bazează pe utilizarea unor preparate speciale (citostaticelor), Care opresc creșterea țesutului tumoral. Trebuie remarcat faptul că selectat individual, în fiecare caz, doza și durata de chimioterapie.

În prima etapă a tratamentului (primul curs de chimioterapie) Obiectivul principal este acela de a finaliza opri creșterea țesutului tumoral. În acest caz, în cazul în care primul curs de chimioterapie a dat rezultate pozitive, terapia de întreținere. In acest stadiu, de regulă, utilizează aceleași formulări în aceeași doză. Apoi, rata finală ar trebui să fie (preventiv), Care permite o lungă perioadă de timp (în unele cazuri, până la sfârșitul vieții) Pentru a elimina toate simptomele de cancer (realizarea remisie).

Medicamente pentru tratamentul leucemiei acute eritroide

Pentru corectarea anemiei folosind transfuzii de celule roșii din sânge. În acest caz, în cazul în care chimioterapia nu îmbunătățește starea sau o recidiva are loc (reapariție a bolii), Apoi recurge la intervenții chirurgicale de transplant de măduvă osoasă.

Au scăzut celule roșii din sânge în enzymopathies ereditare

Ereditar apel fermentopathy asemenea patologii congenitale în care una sau mai multe enzime (enzime) Sunt fie absente sau nu se poate efectua în totalitate funcțiile sale. Pentru celulele roșii din sânge sunt caracterizate prin diferite fermentopathy care sunt asociate cu furnizarea inadecvată a celulelor de date cu glucoza.

În timpul procesului de maturare, celulele roșii din sânge pentru a pierde cele mai multe dintre structurile sale interne (nucleu, mitocondrii, ribozomi), Ceea ce le face în imposibilitatea de a sintetiza molecule de proteine, cota, si produce cantitati mari de molecule ATP (adenozin trifosfat), Care, de fapt, sunt o sursă de energie pentru diferite procese biochimice din celule. Violarea structurii enzimelor responsabile pentru glicoliză anaerobă (obținerea de energie prin transformarea moleculelor de glucoză în absența oxigenului suficient) Face ca celulele roșii din sânge nu primesc energia de care are nevoie. În cele din urmă, celula de eritrocite sparte diverse procese, inclusiv cele referitoare la menținerea funcționării normale a membranei celulare. În consecință, eritrocitele nu sunt în măsură să treacă prin foarte mici vase de sânge (nu au suficientă ductilitate) Prin care fie mor prematur in vasele sau prinse în splină (sistemul reticuloendotelial) Și sunt distruse. Aceste tulburări duce la o nesferotsitarnoy anemie hemolitică cronică (scăderea numărului de celule roșii din sânge și a hemoglobinei în fundalul distrugerii celulelor roșii din sânge).

eritrocite fermentopathy congenitale moștenită autosomal recesiv. Acest lucru înseamnă că patologia se manifestă doar atunci când gena mutant este transmisă de la ambii părinți. În cele mai multe cazuri, acest lucru se întâmplă atunci când căsătoriile strâns legate. În cazul în care o genă mutantă se transmite de la un singur parinte, atunci activitatea enzimei este perturbat nu complet, ci numai parțial (enzimă activă cu numai 50%), Care, cu toate acestea, permite mai mult decât suficient de celule roșii din sânge pentru a furniza energie.

Cele mai frecvente tipuri de eritrocite fermentopathia ereditare următoarele:

Lipsa de glucoză-6-fosfat dehidrogenază. Aceasta este prima enzimă din ciclul fosfat pentoze, glicolizei, care furnizează energia celulară. Deficiența acestei enzime conduce la faptul ca celulele rosii din sange devin extrem de sensibile la efectele radicalilor liberi (forme agresive de oxigen).
deficit de piruvat kinază Este una dintre cele mai comune fermentopathia la om (mostenita autosomal recesiv). piruvat kinaza este penultima enzimă care participă la reacțiile de glicoliză anaerobă. Această enzimopaty apare într-o populație la o frecvență de 1: 20.000.

Diagnosticul de fermentopathia moștenită cu scăderea nivelurilor de eritrocite

Pentru a confirma prezența oricărei fermentopathy, aveți nevoie pentru a determina nivelul de activitate al acestei enzime în celulele roșii din sânge. Analiza spectrofotometrică poate fi utilizată pentru diagnosticul enzimopaty ereditar (Aceasta ajută la determinarea structurii și compoziției moleculei de enzimă) Sau analiza picătură fluorescente, care permite un timp destul de scurt (Este o metodă rapidă) Cunoaște această enzimă este defect sau nu.

De exemplu, determinarea deficitului de piruvat kinază folosind analiza fluorescenta in sângele pacientului se face în continuare mai multe enzime (NADH, lactat dehidrogenaza, fosfoenolpiruvat). Apoi proba este studiat sub lumina ultravioleta. In mod normal, fluorescenta dispare după aproximativ 15 - 20 de minute, în timp ce fluorescenta este observat deficienta a enzimei de cel puțin 50 - 60 de minute.

În plus, o istorie de familie (prezența altor membri ai familiei de astfel de boli) In anemiile hemolitice nesferotsitarnyh cauzate de deficiența de enzime de identificare caracteristice stărilor patologice, cum ar fi anemia, icter, o splina marita (splenomegalie), Colelitiază (colelitiază).

Este, de asemenea, un semn important de diagnostic al fermentopathia ereditar pe detectarea de celule roșii din sânge și incluziuni mici, rotunde (vițel Heinz-Ehrlich). În condiții normale, datele vițel produse în cantități extrem de mici, în timp ce la enzymopathies numărul lor într-un singur hematiilor poate ajunge la patru sau cinci bucăți.

În analiza clinică a sângelui adesea prezintă următoarele simptome de fermentopathia ereditar:

reducerea hemoglobinei (sub 120 g / l);
scăderea numărului de celule roșii din sânge în sânge la 20 - 40% (Cifrele normale de sex feminin sunt în intervalul 36-46%, iar pentru bărbați - 40-48%);
crește numărul de reticulocite la 3 - 15% (celule roșii din sânge, care nu și-au pierdut încă structurile intracelulare ale acestora);
identificarea eritrocitelor mai mari și deformate (Macrocitoza).

Tratamentul fermentopathia ereditar cu niveluri în scădere de eritrocite

Cel mai adesea tratamentul pacienților cu fermentopathy ereditar nu este necesar. În cazul în care există distrugerea masivă a celulelor roșii din sânge, medicul poate prescrie acid folic la 1 miligram pe zi. Acidul folic contribuie la formarea normală și maturarea celulelor normale precursoare ale eritrocitelor, precum și în sine și mature forme de celule roșii din sânge. Crizele Când hemolitice (episoade cu distrugerea semnificativă a eritrocitelor) Recurge adesea la perfuzie intravenoasă de celule roșii sanguine ambalate pentru a normaliza nivelul de globule roșii din sânge și a îmbunătăți funcția de schimb de gaze la nivel tisular.

In nesferotsitarnoy severe anemia hemolitică cronice cauzate de fermentopathy ereditar, poate recurge la îndepărtarea splinei (splenectomie). Faptul că defecte celulele roșii din sânge în contact cu splina capturate și distruse rapid. Splina este eliminat în cazul în care organismul este crescut în dimensiune, cu crize hemolitice frecvente, sau dacă există o ruptură splenică amenințare.

Persoanele diagnosticate cu fermentopathy ereditar nu este de dorit de a folosi medicamente diferite, cu efect oxidativ (de exemplu, aspirina), Care pot perturba procesele de oxidare în celule și provoca daune masive eritrocite (hemoliza acută).

Au scăzut celule roșii din sânge în eritrocite membranopatiyah ereditare

Ereditar defect membranei eritrocitare membranopatii manifestată, prin care celulele roșii din sânge dobândi o formă standard și devin fragile. Aceste defecte pot apărea la nivelul proteinelor membranare (membranopatii dependente de proteine) Care reglementează activitatea pompelor ionice sau a nivelului lipidelor (lipidozavisimye membranopatii) Aceasta formează baza membranei celulare.

Ca orice boală ereditară, această patologie se manifestă de obicei în copilărie. Aceasta se caracterizeaza prin anemie hemolitică ușoară (reducerea hemoglobinei și a celulelor roșii din sânge conta datorită distrugerii celulelor roșii din sânge în splină) Cu o creștere a splinei și icter pielii și mucoaselor.

Toate sunt 4 tipuri principale de membranopaty globule rosii ereditare, dintre care fiecare este caracterizat printr-un mecanism specific de apariție.

Există următoarele variante ale structurii și forma tulburărilor de celule roșii din sânge:

Elliptotsitoz (spherocytosis sau boala-Chauffard Minkowski) este cel mai frecvent întâlnite eritrocite membranopatiey congenitale (frecvență în populația de 1: 4500). Această patologie este moștenită în mod dominant autozomal (forma cea mai frecventă de moștenire), Adică există o șansă de 50% din mostenirea genei defecte de la un pacient părinte. Baza acestui membranopatii sunt defecte în structura celor două proteine (spectrin, ankyrin), Rezultând în celulele roșii din sânge dobândi formă sferică anormală (spherocytes). Odată ajuns în splină, spherocytes date fără a avea ductilitatea necesară, fie sunt supuse distrugerii complete sau pierde o parte a membranei și sunt transformate în microspherocytes (eritrocitele formă sferică mică).
Stomatotsitoz De asemenea, ea a moștenit în mod dominant autozomal (frecvența este necunoscută) Și caracterizată prin apariția de celule roșii din sânge, care pe de o parte convexă și una - concavă (globule roșii normale au o forma biconcave). Pentru o anumită formă membranopatii caracterizate prin permeabilitate crescută a membranei. Ca urmare, raportul dintre ionii de potasiu și sodiu pot varia foarte mult. Toate acestea pot duce la apariția a două tipuri de celule. La unii pacienți devin eritrocite ridate, conținutul de hemoglobină crește în aceasta, concentrația apei și a ionilor scade. Un alt grup de pacienți cu celule roșii din sânge sunt umflate, cantitatea de hemoglobină realizată a redus semnificativ și creșterea concentrației de ioni și apă (observat la stomatina proteina defect).
acanthocytosis rezultă din faptul că unul dintre lipide (sfingomielina) Implicat în formarea peretelui celular, aproape complet înlocuită cu o altă lipid - lecitină. În cele din urmă, peretele celular devine mai puțin stabilă și nu apar numeroase protuberanțe (o celule roșii din sânge este similar cu frunza de acant). Acanthocytosis pot apărea împotriva unor încălcări ale metabolismului lipidic (abetalipoproteinemia) Sau să însoțească anumite boli neurologice congenitale (coreea-acanthocytosis, sindromul McLeod).
Piropiknotsitoz Este una dintre formele rare de celule sanguine roșii membranopaty ereditare. Atunci când această boală dezvăluie celule roșii din sânge scorojite și diform. Una dintre caracteristicile eritrocitelor este că acestea sunt distruse la o temperatură de 45-46 C, în timp ce eritrocitele normale pot rezista la temperaturi de 50 ° C (un pirotestom eșantion).

Diagnosticul de membranopaty moștenită eritrocite cu scăderea nivelurilor de eritrocite

Diagnosticul acestui tip de boli ereditare, nu este dificil. Examinarea sângelui periferic luate pentru hemogramei complete, celule roșii sanguine detectate cu modificarile caracteristice in forma, culoarea și textura (modificări morfologice). Deoarece eritrocite membranopatii sunt anomalii congenitale, boala este detectat, este posibil, de obicei în copilarie.

Membranopaty pentru celulele sanguine roșii ereditare caracterizate prin:

Prezența defective celulelor roșii din sânge Acesta este cel mai de încredere semn al bolii. De exemplu, când eritrocitele stomatotsitoze se umfla sau se contracta când elliptotsitoze eritrocite dobândesc o formă sferică necaracteristică (în unele cazuri, identificarea spherocytes pot fi observate la persoanele sanatoase) La celulele piropiknotsitoze devin încrețită, iar dacă acanthocytosis - pe suprafața membranei dezvăluie multitudinea de protuberanțe. eritrocite defecte nu pot tolera hemoglobină într-o cantitate suficientă, rezultând în diferite grade de hipoxie tisulară (anoxaemia). In plus, aceste celule roșii din sânge sunt prinse în mod activ în splină și fiind distrusă.
Apariția crizei hemolitic. Sub criză hemolitic înțeleg această situație anormală, atunci când într-o perioadă relativ scurtă de timp, a distrus un număr mare de celule roșii din sânge. Aceste crize sunt inițial manifestate prin febră, frisoane, greață și slăbiciune. pot să apară apoi vărsături, tahicardie (creșterea frecvenței cardiace), Dureri în regiunea abdomenului sau lombară. In cazuri rare, tensiunea arterială poate scădea semnificativ în crize hemolitice severe (colaps) Și urină este aproape complet oprit (anurie). Este demn de remarcat faptul că de multe ori crizele hemolitice apar împotriva diferitelor boli infecțioase.
Modificări patologice ale oaselor la copii. Din cauza crizelor hemolitice severe, care uneori pot avea desigur recidivantă (există cazuri repetate) La sugari posibil anterior obliterarea suturilor craniene, care formează așa-numitul craniu turn. Când această patologie relevă ascensiunea abruptă a occipitală și oasele parietale cu creștere nesemnificativă simultană dimensiunea transversală a craniului. Pentru aceasta boala caracterizata prin aparitia de dureri de cap, amețeli, și uneori scăderea acuității vizuale. În plus, de multe ori există o schimbare a poziției dinților și poziția înaltă a cerului de sus.
Extinderea splinei (splenomegalie) Ea apare din cauza faptului că la nivelul vaselor de corp se produce degradarea sporită a eritrocitelor. In mod normal, celulele roșii din sânge, având un diametru mai mare decât cele mai înguste vasele de sânge ale splinei (sinusurile) Sunt în măsură să treacă prin ele, datorită plasticității sale. Cand membranopatiyah ereditare celulele roșii din sânge pierd această capacitate. Prin urmare, un număr mare de celule roșii din sânge prinse în sinusuri și activ distruse de macrofage (celulele mucoasei sinusurilor ale splinei, una dintre funcțiile de care este de a capta și distrugerea celulelor roșii din sânge vechi sau defecte). In cele din urma, aceasta duce la o creștere a volumului peretelui interior (endoteliu) Sinusurile ale splinei. De asemenea, există moderată sau severă circulația sângelui în țesutul splinei, care se manifestă în creșterea dimensiunii corporale. Splenomegalie văzut apariția durerii în cadranul superior stâng (deoarece pererastyagivaniya corpul capsulei). În timpul crizelor hemolitice poate intensifica durerea.
icter Se pare că datorită creșterii bilirubinei (fracție nelegată) În sânge. Odată cu distrugerea eritrocitelor hemoglobinei intră de asemenea în macrofage, în cazul în care, după trecerea unui număr de etape intermediare, este transformat în bilirubina biliar pigment. După aceea, bilirubina in sange si apoi in ficat. Aici este expus la legarea (conjugare), După care este condus în bilă și apoi excretat prin fecale sau urină. În cazul în care macrofagele din splină și vaselor de sânge absorbi și de a distruge un număr mare de eritrocite, în sânge, ulterior, intră o cantitate semnificativă de bilirubina, care colorează membranele mucoase și integuments de culoare galbenă caracteristică sau lămâie.
Boala gallstone (colelitiază) de multe ori apare pe un fundal de eritrocite membranopaty congenitale. Ideea este că creșterea în alocarea bilirubinei duce la faptul că se acumulează în cantități mari, in vezica biliara. Aceasta, la rândul său, duce la creșterea producției de alți pigmenți biliari. acumularea excesivă a acestor pigmenți, împreună cu dieta săracă (malnutriție sau mancatul in exces) Și tulburări metabolice este un factor care predispune la apariția litiazei biliare.

Tratamentul membranopaty ereditare eritrocite cu scăderea nivelurilor de eritrocite

Trebuie remarcat faptul că detectarea eritrocitelor modificate morfologic (Forma și structura) În frotiu de sânge încă despre ceea ce nu vorbește. În unele cazuri, detectarea unei forme anormale a celulelor roșii din sânge (sferice, ovale sau alte) Pot fi observate la persoanele sanatoase. Tratamentul este necesar în cazul în care pacienții în cauză manifestări clinice caracteristice ale eritrocitelor membranopaty ereditare (criză hemolitice, icter, calculi biliari).

Cele mai eficiente și de multe ori singura modalitate de a vindeca acest tip de malformatii congenitale este de a elimina splina (splenectomie). Aceasta se datorează splenectomie ar putea încetarea aproape completă a reapariției crizelor hemolitice, precum și eliminarea unui stat anemic. Deși această intervenție chirurgicală și nu este în măsură să elimine defectele membranei celulelor roșii din sânge, dar rezultatele sale pot îmbunătăți în mod semnificativ calitatea vieții pacienților cu membranopatiey ereditară.

Indicații pentru splenectomie în eritrocite membranopatiyah ereditare

Trebuie remarcat faptul că operațiunea este realizată în general la pacienții a căror vârstă este cuprinsă între 10 și 26 de ani. Splina este eliminat pentru copii sub 10 - 12 ani este considerat a fi imposibil, datorită faptului că organismul joacă un rol important în starea sistemului imunitar (în splină diferențierii testate și limfocitele T activate și limfocitele B, formarea de anticorpi se produce, și așa mai departe. d.). In plus, unele boli infecțioase prin eliminarea splinei in copilarie pot purta un caracter fulminantă (fulger) Sau duce la sepsis (otrăvirea sângelui).

Pana in prezent, splenectomie se efectuează laparoscopic. Această metodă face posibilă prin deschideri mici (în medie, 0.5-1.0 cm) În peretele abdominal pentru a oferi acces la diferitele organe ale cavității abdominale, inclusiv splina. Printr-unul dintre chirurg găuri introduce un laparoscop, care, în esență, este un tub telescopic, care este prevăzut cu o cameră video și este capabilă să transfere o imagine pe ecranul monitorului. Datorită laparoscopie, medicul este capabil de a observa progresul operației și în timp real pentru a regla toate activitățile lor.

Imediat înainte de intervenția chirurgicală (30 - 40 de minute) antibiotice cu spectru larg administrate intravenos (suprima diferite tipuri de bacterii cauzatoare de boli). Dacă este necesar, pot fi, de asemenea, administrat steroizi (steroizi care suprima raspunsul inflamator), precum și produse din sânge (eritrocitară și trombocite).

La identificarea bolii gallstone este oportun să se efectueze îndepărtarea nu numai splina, dar, de asemenea, a vezicii biliare.

Coborâte celule roșii din sânge în siclemia

siclemie este o boală ereditară de sânge în care este perturbat formarea lanțurilor hemoglobinei, prin care nu devine structură cristalină aparte. Deoarece hemoglobina este purtat de celule roșii din sânge și este strâns asociat cu acestea, această patologie afectează, de asemenea, celulele roșii din sânge. Aceste celule sanguine în anemia celulelor secera, in forma de secera câștig caracteristic (au forma de secera sau semiluna). Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că eritrocite dobândesc această formă, de obicei, în organism caz sunt în condiții de hipoxie (anoxaemia).

In mod normal, fiecare moleculă de hemoglobină (hemoglobinei A) Formată din 2 -chains și 2 -chains. Baza siclemie este o mutație punctuală, care apare ca urmare a unei ușoare schimbări în lanțul polipeptidic (molecula de proteină), O parte din care lant, dar cu siguranță își schimbă proprietățile sale. Ca rezultat, molecula de hemoglobină modificată (hemoglobinei S) În condițiile reducerii conținutului de oxigen începe să se cristalizeze și, astfel, a schimba forma discului eritrocitare biconcave cu o semilună pe (cum ar fi celulele roșii din sânge este numit de celule secera). Această modificare în structura și forma eritrocitelor conduce la o scădere a capacității lor de a transporta oxigenul. In plus, aceste celule roșii din sânge este foarte des supus hemoliza (erythrocytoschisis) În splină și / sau vaselor de sânge.

Este demn de remarcat faptul că anemia celulelor secera este moștenită într-un mod recesiv autozomal. În acest caz, dacă o genă care codifică o hemoglobină mutant S, este derivat din numai unul dintre părinți (formularul homozigotă), Boala este aproape nu se manifestă. Cu toate acestea, în hipoxie ridicată de date la om poate sa apara astfel de simptome ale bolii ca paloare a pielii (din cauza anemiei), Oboseală, amețeli, icter, convulsii, dureri de localizare diversă. Dacă o persoană moștenește gena defect nu este de la unul, ci de la ambii părinți (formularul homozigotă), Atunci boala este deosebit de dificilă (frecvente crize apariție hemolitice, sepsis) Deoarece celulele roșii din sânge pot tolera doar o hemoglobina defect S.

Diagnosticul anemiei falciforme este redus nivelul hematiilor

Anemia falciformă diagnostic se bazeaza pe analiza de sange totale si bolii clinice. Este demn de remarcat faptul că, chiar și în sângele periferic al pacienților cu această boală nu este întotdeauna posibil pentru a detecta forma de secera de celule roșii din sânge. Pentru anemia celulelor secera suspectate au recurs la utilizarea reacției cu pirosulfit de sodiu (metabisulfit de sodiu). Cu această probă, este posibil să se recreeze condițiile de hipoxie (pirosulfit de sodiu reduce conținutul de oxigen în frotiul), Care permite identificarea în continuare secera de celule roșii din sânge. Dacă în primele 2 - 3 minute după stabilirea eșantionului sub microscop detecta celulele roșii din sânge în formă de semilună, atunci acest lucru vorbește în favoarea a ceea ce pacientul a mostenit gena defect de la ambii părinți. În cazul în care sunt detectate în formă de seceră celule roșii numai după 3 - 5 minute de la începutul testului, indică faptul că această persoană a moștenit gena de la un singur părinte. Dacă laboratorul nu este disponibil metabisulfit de sodiu, apoi a recurs la un garou simplu la baza degetului. Această metodă, de asemenea, duce la hipoxie tisulară locală.

Mai mult, există o altă metodă pentru a determina prezența hemoglobinei S în sânge. În acest scop, electroforeză. În câmpul electric separarea diferitelor fracțiuni de hemoglobină (A, A2, S, C), Având ca rezultat formarea unui număr de benzi de hârtie, care pot fi identificate și corelate cu fracții reale în continuare. În plus, această metodă ajută la identificarea conținutului cantitativ al diferitelor fracții de hemoglobină. De exemplu, la pacienții cu siclemie în sânge este mai mult de 50% din hemoglobină S și mai puțin de 50% hemoglobină A (O hemoglobină normală este mai mare de 96% hemoglobină totală).

Simptomele de manifestări acute ale siclemie în homozigoŃi

Tratamentul anemiei falciforme prin reducerea nivelului de eritrocite

Deoarece siclemie este o boală ereditară care complet vindecarea nu este posibilă din această boală astăzi. Cu toate acestea, în conformitate cu unele recomandări generale nu poate îmbunătăți doar calitatea vieții persoanelor cu boala, dar, de asemenea, să evite aproape complet hemoliza (distrugerea celulelor secera defecte). Stil de viață este deosebit de important pentru pacientii cu boala de celule secera. Pentru a nu provoca distrugerea celulelor roșii din sânge din cauza hipoxie, oamenii ar trebui să evite de viață și care călătoresc în zonele muntoase (peste 1200 - 1500 m deasupra nivelului mării). Este important să nu se expune corpul excesiv de temperaturi ridicate sau scăzute. Evitați orice efort fizic intens. Dacă este posibil, să evite orice impact asupra organismului de fum de tutun (fumatul activ sau pasiv) Și alcool. Trebuie remarcat faptul că aceste recomandări ajută la prevenirea apariției crizelor hemolitic și să mențină numărul de celule roșii din sânge și a hemoglobinei la niveluri acceptabile, în purtători heterozigote ale bolii (gena defect este moștenit de la un singur părinte).

Există, de asemenea, o varietate de metode terapeutice care elimină efectele anemiei și hemoliză.

complicații ale siclemie Prevenirea se bazează pe următoarele:

terapie cu oxigen necesare pentru ameliorarea crizei hemolitic. Sub terapie cu oxigen intelege amestec gazos de inhalare cu o concentrație ridicată de oxigen (mai des la 40 la 70%). Acest lucru creează condițiile pentru eliminarea foame de oxigen. Oxigenul permite aproape complet preveni sau a opri hemoliza. Trebuie remarcat faptul că terapia cu oxigen inițiată mai devreme în caz de criză hemolitic, cu atât mai mare șansa de a evita astfel de efecte nedorite ca anemie, icter, durere în cadranul superior stâng.
anemie Remedy a redus pentru a reface celulele rosii din sange si a hemoglobinei. Și anume eliminarea anemiei este cel mai important element in tratamentul pacientilor cu boala de celule secera. În cazul în care crizele de acolo hemolitice, tind să folosească masa intravenoasă de celule roșii, care este de 70 - 75% este format din suspensie eritrocitare (restul provine din plasmă și alte celule sanguine). Trebuie remarcat faptul că distrugerea hemoglobinei în sânge devine cantitate mare de fier, care are efecte toxice asupra întregului organism. In plus, fierul se pot acumula în ficat, pancreas, mușchiul inimii, sistemului nervos central, perturbarea acestor organe și țesuturi. De aceea, crizele hemolitice, de asemenea, necesare pentru excreția excesului de fier prin medicamente, cum ar fi deferoxamina sau deferasirox.
Tratamentul și prevenirea bolilor infecțioase. In anemia celulelor secera, leziuni multiple pot apărea în diferite organe și țesuturi datorate ischemiei și tromboză (reducerea aportului de sânge din cauza blocării unei artere). În plus, distrugerea celulelor roșii din splină duce la o perturbare a funcției sale imune. Toate acestea creează condiții favorabile pentru introducerea și circulația în corpul agenților infecțioși (bacterii, virusuri, protozoare, fungi). Pentru tratamentul infecțiilor bacteriene sunt cel mai des folosite astfel de antibiotice cu spectru larg (activ impotriva mai multor tipuri de agenți patogeni) Ca amoxicilină, tetraciclina, eritromicina, imipenem și altele.

Au scăzut celule roșii din sânge în timpul hemoliza

Hemoliza - un proces în care distrugerea eritrocitelor prin care randamentul observat de hemoglobină în sânge. Hemoliza condiții normale necesare, în scopul de a distruge vechile celule roșii din sânge, care circula mai mult de 120 de zile. În unele cazuri, se poate produce hemoliză patologice, ceea ce duce la distrugerea masivă a celulelor roșii din sânge. factori agravanți pot face diverse substanțe toxice, medicamente, chiar și la rece. În plus, hemoliza se observă în unele boli congenitale sau dobândite. hemoliza patologica duce la anemie hemolitică, care se manifestă ca o descreștere în eritrocite și reducerea proteinelor hemoglobinei sub 110 g / l.

Există următoarele motive pentru hemoliza:

deteriorare mecanică a eritrocitelor. Acest grup include așa-numitul hemoglobinuria mars (hemoglobinei în urină). Sa observat că pentru plimbări foarte lungi, unii soldați hemoglobinurie a avut loc în care urina devine întunecat. Apoi, sa stabilit că distrugerea eritrocitelor în date are loc la nivelul soldat, capilare (vasele de sange mai mici) Oprește. Mecanismul de apariție a hemoglobinuria martie este încă neexplorat. Un fapt interesant este faptul că unii oameni, aceste schimbări au loc chiar și după plimbări scurte. Trebuie remarcat, totuși, că acest tip de anemie hemolitica mecanică este o rară și, de fapt, aproape niciodată nu provoacă anemie (cantitatea de sânge este deteriorat nu mai mult de 40 - 50 ml). Acest grup include, de asemenea, Moschcowitz'disease (microangiopathic anemie hemolitică). Când patologia observată stenoza arterei (îngustarea lumenului) Sau colmatarea completă de trombi, ceea ce conduce, de asemenea, la distrugerea intravasculară a celulelor roșii din sânge. Moschcowitz'disease poate fi provocată de unele boli renale cronice (stenoza arterei renale), Hipertensiune (creșterea tensiunii arteriale), Coagularea intravasculară diseminată (formarea spontană a cheagurilor de sânge). În plus, patologia poate fi congenitală. deteriorare mecanică a eritrocitelor poate să apară ca urmare a valvelor cardiace protetice. Cel mai adesea, hemoliza apare la pacientii cu pacientii valva aortica protetice (aproximativ 8 - 10%). Pentru hemoliza conduce efect direct mecanic asupra pliantelor valve eritrocitelor în timpul lor de prindere, precum și o presiune ridicată asupra membranei eritrocitare în timpul împingerea sângelui prin deschiderea supapei de îngust.
Toxic pentru daune hematiilor de multe ori apare în intoxicație acută cu anumite substanțe chimice, inclusiv saruri de metale grele (plumb, arsenic, anilină, rezorcină, nitrați, nitriți, cloroform și altele.) Și droguri (izoniazidă, vitamina K analog, cloramfenicol, sulfonamide și altele.). Pentru anemia hemolitică toxic caracterizat prin hemoliza intravasculara (eritrocite nu sunt distruse în splină și în vasele de sânge). Mecanismele de efectele substanțelor toxice asupra celulelor roșii din sânge pot fi diferite. Unele dintre ele sunt în măsură să afecteze în mod direct și încalcă integritatea membranei celulare a celulelor roșii din sânge, în timp ce alt efect negativ asupra sistemelor enzimatice individuale. Există, de asemenea, substanțe otrăvitoare, care declanșează diverse mecanisme imune patologice, ceea ce conduce mai departe la formarea de autoanticorpi la celulele roșii din sânge (corp consideră propriul străin eritrocite).
anemia autoimună apar din formarea anticorpilor (molecula de legare în mod specific la obiect străin) Pentru propria lor auto-antigeni (molecula de proteine specifice), Care sunt situate în eritrocite. De fapt, dezvoltarea acestui tip de anemie poate apărea din cauza unor boli autoimune, cum ar fi lupus eritematos sistemic (boală autoimună care afectează țesutul conjunctiv), Limfom Hodgkin (boli maligne care afectează țesutul limfoid), Artrita reumatoidă (înfrângerea imbinarilor mici în fundalul bolilor țesutului conjunctiv) leucemie limfocitară cronică (tumori maligne ale țesutului limfatic). Este demn de remarcat faptul că anemia autoimună este una dintre cele mai comune forme de anemie hemolitică.
Opțiuni de anemie hemolitica ereditara. Acest grup include diferite membranopatii congenitale la care aspectul caracteristic defectelor pe membranele de nivelul eritrocitelor (acanthocytosis, elliptotsitoz, piropiknotsitoz și stomatotsitoz). Există, de asemenea, o varietate de fermentopathy ereditar (încălcarea funcționării sistemelor enzimatice). Defectele pot fi observate în enzimele responsabile pentru glicolizei (divizare de glucoză) Utilizarea ATP de celule (ATP-ul este principala sursă de energie în celule) Și alte sisteme de enzime. Al treilea grup de anemii hemolitice congenitale reprezentate hemoglobinopatii, care sunt caracterizate prin apariția diferitelor defecte în structura hemoglobinei. Prin hemoglobinei tulburări de rang talasemie (un defect are loc la unul dintre lanțurile de proteine care formează hemoglobină) Și siclemie (Structura încălcare a hemoglobinei, pentru a forma un eritrocite în formă de seceră).