OtTitres.com

Ochii galbeni. Cauzele albi galbene ale ochilor, diagnosticul cauzelor, tratamentul patologiilor

În acest articol:







Întrebări frecvente


ochii galbeni Ele sunt un indiciu al unui pacient icter. Icter - o stare patologică care apare în momentul bolilor de ficat, boli de sânge, pancreatic, canalele biliare și creșterea asociată a concentrației plasmatice a bilirubinei totale. Icter este însoțită nu numai de îngălbenirea ochilor. În cazul în care de multe ori îngălbenirea pielii, există mâncărime, febră, dureri în cadranul din dreapta sus, senzație de amărăciune în gură, scăderea apetitului, greață, vărsături, durere de cap, slăbiciune generală, insomnie, crește în dimensiunea ficatului și splinei.

Care este tunica ochiului?

În cea mai mare parte centrală a ochiului poate fi văzut un punct întunecat - elev (prin lumina pătrunde în globul ocular), La periferia este structura colorată - iris, care dă un ochi de culoare specifice (verde, albastru, maro, și altele.). Dacă vom trece de la marginea interioară a irisului în afara ei, veți observa că se schimbă brusc într-o structură albicios - tunica albuginea (parte) Ochii. Albuginea ochiului - aceasta este una dintre cele două diviziuni principale ale membranei exterioare a ochiului. Albuginea ochi într-un mod diferit este numit sclerotica ochii. Acest shell ocupă cinci șesimi din suprafața totală a membranei exterioare a ochiului. Sclerei ochiului este alb (Strict vorbind, prin urmare, este numit tunica) Datorită faptului că este alcătuită dintr-un număr mare de țesut conjunctiv.

Structura membranelor și ochilor mucoase ale ochilor

Organismul omului este compus din globul ocular, mușchii ochilor, pleoape, sistemul lacrimal, vasele de sânge și nervii. Acest corp este partea periferică a analizatorului vizual și este esențială pentru percepția vizuală a obiectelor externe. Structura de bază a organului este globul ocular. Acesta este situat în orbita și are o formă sferică neregulată. Vizual, pe fața unui om, puteți vedea doar biroul din față a globului ocular, care este doar o mică parte din ea, și a acoperit secole față. Cea mai mare parte a structurii anatomice (globul ocular) Este ascuns în profunzimea orbitelor.

Globul ocular a fost izolat trei carcasa principale:
  • extern (fibros) Shell a globului ocular;
  • medie (vasculare) Shell a globului ocular;
  • internă (sensibil) Shell a globului ocular.

Mantaua exterioară a globului ocular

Învelișul exterior al globului ocular este împărțit în două secțiuni principale, care diferă una de alta în structura și funcțiile lor anatomice. Prima divizie este numită cornee a ochiului. Cornea este situat în centrul părții frontale a globului ocular. Din cauza lipsei de omogenitate a navelor sale și a corneei tesut este transparent, astfel încât să poată fi văzută prin pupila si iris.

Corneea este compus din următoarele straturi:
  • epiteliu scuamos stratificat din față;
  • frontieră frontală a membranei;
  • cornee substanta proprie (Se compune dintr-o plăci omogene și plate celule conjunctive, care sunt un fel de fibroblaste);
  • membrana de frontieră din spate (membrana Descemet lui), Care constau în principal din fibre de colagen;
  • epiteliului posterior, care este reprezentat de endoteliu. 
Datorită corneei sale transparente transmite cu ușurință razele de lumină. de asemenea, are capacitatea de a lumina refracție, astfel încât această structură este în continuare menționată ca aparat refracting lumina a ochiului (împreună cu lentila, corpul vitros, camere de fluid ochi). Mai mult decât atât corneei este de protecție și de a proteja ochii de la diverse efecte traumatice.

Corneea ochiului este cea mai convexă parte a globului ocular. De-a lungul periferiei corneei ochiului lin în sclerotica globului ocular, care este a doua membrana exterioară majoră a ochiului. Acest departament ocupă o mare parte din suprafața mantalei exterioare a ochiului. Sclerotică ochi reprezentate executat țesut conjunctiv fibros dens, format din fascicule de fibre de colagen, cu un adaos de fibre elastice și fibroblastică (Celulele țesutului conjunctiv). Suprafața exterioară este acoperită cu fața conjunctivei sclera și spate - endoteliului. Conjunctiva (conjunctivă) - aceasta este o coajă relativ subțire, care constă dintr-un epiteliu multistratificat cilindric. Această coajă acoperă capacele interior (o parte veche a conjunctivei) Și în afara globului ocular (conjunctiva ochiului). Mai mult decât atât, corneei, această structură nu acoperă.

Învelișul exterior al globului ocular îndeplinește mai multe funcții importante. În primul rând, este cea mai stabilă, în comparație cu celelalte două coji de globul ocular, care rezultă în prezența sa permite protejarea organismului de la leziuni traumatice. În al doilea rând, învelișul exterior al ochiului, din cauza puterii sale ajută la menținerea formei anatomice anumite globul ocular. În al treilea rând, această coajă atașat mușchii oculomotori, provocând globul ocular poate efectua diverse mișcări pe orbită.

Membrana mijlocie a globului ocular

Membrana mijlocie a globului ocular situate în interiorul ochiului. Se compune din trei porțiuni de dimensiuni inegale (posterior, de mijloc și anterioară). Din toate părțile tunica vedea vizual numai iris (partea din față a tunicii globului ocular), Care este situată între elev și sclera a ochiului. Ea Iris ofera ochilor o anumită culoare. Se compune din țesut conjunctiv în vrac, vasele de sânge, mușchi neted, nervi si celule de pigment. Irisului ochiului (Spre deosebire de celelalte două părți ale tunicii) Nu este adiacent învelișului exterior al globului ocular și este separat de cornee prin camera anterioară care conține umoare apoasă. În spatele irisului este camera posterioară a ochiului, lentila delimitând între ele (structură transparentă, care este situat direct în fața elevului în globul ocular și este o lentilă biologică) Și iris. Această cameră este, de asemenea, umplut cu lichid intraocular.

Partea din spate a membranei de mijloc a globului ocular numit coroida a globului ocular. Acesta este situat direct sub ochii Tunica în partea din spate a acestuia. Acesta cuprinde un număr mare de vase sanguine, fibre de țesut conjunctiv, pigment și celulele endoteliale. Funcția principală a structurii anatomice - furnizarea de nutrienți celulele retinei (membrana interioara a globului ocular) Ochii. Partea din spate a carcasei din mijloc este căptușit cu aproape două treimi din întreaga suprafață a sclerei, și, prin urmare, este cea mai mare dintre cele trei părți ale membranei de mijloc.

Un pic în fața ei (partea din spate a carcasei de mijloc), Corpul ciliar aranjat ca un inel (partea de mijloc a acoperirii de mijloc a globului ocular) Reprezentat de mușchiul ciliar, care joacă un rol important în acomodarea ochiului (regleaza curbura a cristalinului și fixați-l într-o anumită poziție). De asemenea, în ciliar (ciliar) Corpul include celule epiteliale speciale care sunt implicate în producerea de fluid intraocular care umple camera anterioară și posterioară a ochiului.

Carcasa interioară a globului ocular

Manta interioara a globului ocular (sau retinei) Envelops interiorul iris, corpul ciliar și coroida a globului ocular. Totalitatea locurile în care retina este aderent la corpul iris și ciliar numit non-vizuale (orb) O parte a retinei. Restul, partea din spate, o parte mai extinsă a retinei numita vizual. În această parte a retinei are loc percepția de lumină care intră în globul ocular. Această percepție este posibil datorită celulelor fotoreceptoare retiniene in interiorul speciale. Ea constă din retina zece straturi, care diferă una de alta prin diferite structuri anatomice.


Se determină îngălbenirea ochilor

Îngălbenirea albului ochilor este cel mai adesea asociat cu cresterea nivelurilor sanguine ale bilirubinei. Bilirubina - biliar pigment este galben, care se formează în organism în timpul descompunerii hemoglobinei (proteina care transporta oxigenul in sange), Mioglobina (proteine ​​din mușchi de transport de oxigen) Și citocromilor (enzime ale lanțului respirator al celulelor). Format imediat după prăbușirea celor trei tipuri de proteine ​​(hemoglobina, mioglobina si citocromele) Bilirubina se numește bilirubină indirectă. Acest compus este foarte toxic pentru organism, deci este așa cum ar trebui să fie neutralizate cât mai curând posibil. Neutralizarea bilirubinei indirecte apare numai în ficat. Prin rinichi, acest tip de bilirubina nu este afișată.

In celulele hepatice, legarea bilirubinei indirecte la glucuronic acidului (substanța chimică necesară pentru neutralizarea bilirubinei), Și este convertit în bilirubina directă (bilirubina neutralizate). Mai mult, bilirubina directă este transportat de către celulele hepatice în bilă, care are loc prin excretia din organism. În unele cazuri, o parte din ea poate trage înapoi în sânge. bilirubinei directe și bilirubinei indirecte - cele două fracțiuni principale ale bilirubinei, deci este mereu prezent în sânge. Aceste două fracțiuni alcătuiesc împreună sanguin total bilirubinei. Ponderea contului bilirubină indirectă pentru aproximativ 75% din bilirubina totală. referință (limită) Valorile concentrației în sânge sunt bilirubina totală 8.5-20.5 pmol / l.

Creșterea concentrației bilirubinei totale peste 30 - 35 mmoli / l poate da naștere unui icter pacient (îngălbenirea pielii sau a ochilor). Acest lucru se întâmplă pentru că la aceste concentrații ea (bilirubina) Difuzează (devine) În țesuturile periferice și culorile le galben. Există trei grade de severitate de icter (adică, gradul de severitate al icter). Mild concentrația totală a bilirubinei în sânge ajunge la 86 mmol / l. Atunci când gradul mediu de al bilirubinei din sânge la un pacient este între 87 și până la 159 mmol / l. Exprimată severitatea concentrației sale în nivelurile plasmatice sanguine peste 159 pmol / L.
Motivele pentru îngălbenirea ochilor sclerei

Bolile hepatice ca o cauza de îngălbenire a albului ochilor

Bilirubinei hepatica este neutralizare indirectă are loc, care circula in sange si formarea bilirubinei directe. Prin urmare, atunci când este deteriorat în sânge concentrația crescută imediat a bilirubinei totale si ingalbenirea ochilor se produce proteine. Ingalbenirea ochilor poate fi declanșat de diferite patologii ale ficatului, care sunt de origine infecțioasă și neinfecțioasă. Pentru bolile hepatice infecțioase includ hepatita virală, bacteriană (inflamație a țesutului hepatic) amoebiază, echinococoza hepatică. boală hepatică non-infecțioase pot fi hepatita cronică, ciroza, cancer hepatic, sindrom hepatic sarcoidoza Tsive.

hepatită

Hepatita este o boală a sistemului gastrointestinal, în cazul în care există o inflamație a parenchimului hepatic (pânză). Hepatita poate să apară ca rezultat al pătrunderii în ficat diferitelor virusuri (hepatita A, B, C, citomegalovirusul, virusul Epstein-Barr friguri galbene și colab.), bacterii (leptospiroza, sifilis, tuberculoza si altele.), Paraziții (Amebiasis, echinococoza, ascaridoză, schistosomiasis, și altele.), Toxine (alcool etilic, clorpromazină, tetraciclină, metildopa, metotrexat, dicloretan, fenol, benzen, și alții.). Prin urmare, în funcție de etiologie (cauze de origine) Toate împart o hepatită virală, bacteriană, toxică (sau medicamente), Parazitară. Există, de asemenea, un grup mare de hepatită autoimună, în care sistemul imunitar al celulelor proprii ale pacientului afectează ficatul.

Toți acești factori de mai sus (viruși, bacterii și așa mai departe. n.) Daune Cauza celulelor hepatice, având ca rezultat distrugerea lor are loc treptat, care este însoțită de inflamarea ficatului. Aceasta este însoțită de o încălcare a funcției sale depline și pierderea capacității de a neutraliza bilirubinei indirecte, venind din sânge la ficat pentru procesare. De asemenea, în hepatita in sange se acumuleaza si bilirubina directa (deoarece celulele hepatice sunt distruse, și este de la ei este eliberat în zona înconjurătoare). acumulare de sânge bilirubina directă și indirectă favorizează depunerea acestora în diferite țesuturi și în special la nivelul pielii și mucoaselor. Prin urmare, există o îngălbenire a pielii și a tunicii albuginea cu leziuni hepatice (sclerotică) Ochii.

sindromul Tsive

Sindromul Tsive - un sindrom rar (un set de simptome patologice), Care se caracterizează prin apariția icterului pacientului (îngălbenirea pielii și sclera), Creșterea dimensiunii ficatului, anemie hemolitică (Scaderea numarului de globule roșii din sânge și a hemoglobinei, ca urmare a distrugerii trecutului), Hiperbilirubinemie (creșterea conținutului în sânge a bilirubinei) Și hiperlipidemie (grăsimi în sânge). Acest sindrom apare la persoanele care fac abuz de alcool. Ingalbenirea ochi tunica albuginea Tsive sindrom cauzat de niveluri crescute ale bilirubinei (în principal din cauza indirectă) În sânge, din cauza distrugerii celulelor roșii din sânge și tulburări ale funcției hepatice. În cele mai multe cazuri, acești pacienți în curs de dezvoltare steatoză (distrofie) Ficatului, adică depunerea patologice în parenchimul (pânză) Țesut adipos Ficat.

ciroză

Ciroza - patologie la care afectarea ficatului și înlocuirea acestuia cu țesutul conjunctiv patologic normal. In aceasta boala, ficatul incepe sa creasca tesut conjunctiv care inlocuieste treptat ficatul normal, cauzand ficat incepe sa functioneze prost. Ea își pierde capacitatea de a neutraliza diverse dăunătoare organismului compus (amoniac, bilirubina, acetonă, fenol, și altele.). Violarea capacitatea dezintoksitsiruyuschey în ficat conduce la faptul că acești metaboliți toxici începe să se acumuleze în sânge și au un efect advers asupra organelor și țesuturilor corpului. bilirubina (indirect) Circulare în cantități mari în fluxul sanguin este depozitat treptat în piele, coajă ochi Tunica, creier si alte organe. Depunerile de bilirubină în țesuturi le conferă o culoare galbenă, cu toate acestea ciroza hepatica ikterichnost observat (îngălbenire) Sclera și piele.

Ciroza hepatica este de obicei o complicație cea mai nefavorabilă a diferitelor hepatită (hepatită). Cele mai frecvente cauze care conduc la dezvoltarea cirozei includ abuzul de alcool, virusul hepatitei B, C și D, insuficiența venoasă congestive (de exemplu, boli de inima, boala, Budd-Chiari și colab.), Sclerozantă primară colangita (inflamație a mucoasei căilor biliare), droguri Hepatita (pe fondul utilizării prelungite a antibioticelor, agenți citostatici, imunosupresori, etc.), Hemocromatoza (boala in care se produce o acumulare de fier tesut), Boala Wilson (patologie asociată cu acumularea de cupru în țesuturi).

cancer la ficat

Cancer la ficat (carcinomul hepatocelular) Se pare că unul sau mai multe anormale leziunile de masă care au fost formate ca urmare a creșterii și dezvoltării celulelor hepatice. cancer hepatic - o complicatie frecventa si grava a hepatitei virale, ciroza, ficat boli parazitare. Această patologie, de asemenea, de multe ori apare la indivizi, sunt în mod constant în contact (de exemplu, la locul de muncă) Cu pesticide, metale grele și cei care mănâncă prost prelucrate alimente de origine vegetală, care pot conține aflatoxine.

In cancerul de formare a tumorii hepatice, care apar în ficat, sunt caracterizate printr-o creștere rapidă, agresivă, permițându-le să ajungă rapid la dimensiuni mari. În procesul de creștere a dimensiunii tumorii în înlocuirea țesutului hepatic normal, motiv pentru care ficatul pierd destul de repede functiile lor normale, dintre care unul este neutralizarea bilirubină indirectă care circulă în sânge. Prin urmare, în etapele ulterioare de cancer de ficat in sange se produce hiperbilirubinemie (Creșterea bilirubinemiei). La niveluri ridicate ale bilirubinei în sânge începe să fie depus în coajă de piele și ochi Tunica, prin care pacientul dezvoltă icter (îngălbenirea pielii și sclera).

boala hidatic a ficatului

echinococoza hepatică - o boală parazitară cauzată de helminți - echinococoza (Echinococcus granulosus) Care este un fel de teniei (viermi). Infecția echinococozei umane se produce atunci când consumul de alimente sau de oua contaminate de apa de viermi intestinali sau prin contactul cu animalele infectate (câini, cai, porci, vaci, etc.). Prin urmare, aceasta boala se produce în principal vânători, păstori, muncitori abatorului și familiile lor. Când injectat în ouăle de intestin helmintică pătrund prin peretele său în vena portă, prin care aceste ouă ajung la ficat. Stuck în ea, sunt transformate într-un chist, care este o mică leziune de masă, de vezică urinară în formă, the fluid umplut cu numeroase nuclee Echinococcus.

În cazul în care boala este lăsată netratată pentru o lungă perioadă de timp, chistul începe să crească treptat în dimensiune și comprima țesutul hepatic din jur, care este motivul pentru care sunt pe moarte (atrofie hepatica parenchimatoasa). Ca urmare, există o înlocuire mecanică a țesutului hepatic normal în locul care apare chist. La un moment dat, atunci când chistul atinge o dimensiune mare, ficatul isi pierde capacitatea sa de a se lega și de a neutraliza sânge bilirubina indirecta, astfel se acumulează mai întâi în ea, bine, apoi, și în piele, și în tunica ochilor, oferindu-le o culoare galben caracteristic.

ficat sarcoidoza

Sarcoidoza - o boală cronică în care diferitele țesuturi și organe (plămân, ficat, rinichi, intestine și altele.) Apar granuloame. Un granulom este un focar de colecții de limfocite, macrofage, și celule epitelioide. granuloame sarcoidozice apar ca urmare a răspunsului imun inadecvat la antigene specifice (particule străine). Acest lucru este facilitat de diverse infecțioase (virusuri, bacterii) Si neinfecțioase factori (predispoziție genetică, expunerea umană la substanțe toxice și altele.).

Ca rezultat al acestor factori asupra tesutului uman perturbat sistemul imunitar. Dacă detectează anumiți antigeni din țesuturi, evoluează hiperimun (imun excesiv) Și răspunsul la locul acestor antigeni încep să se acumuleze celule ale sistemului imunitar, provocând astfel mici focare de inflamatie. Aceste leziuni apar vizual ca noduli (sau granulom) Diferit de țesuturile normale. Granuloame poate avea o dimensiune diferită și localizare. In interiorul acestor centre de celule ale sistemului imunitar, ca regulă, nu funcționează în mod eficient, astfel încât aceste granuloame sunt stocate pentru o lungă perioadă de timp, și, în unele cazuri, acestea pot crește în dimensiune. De asemenea, în sarcoidoza granuloame sunt mereu noi (mai ales dacă nu trata boala).

Creșterea constantă a granuloame existente, precum și apariția de noi leziuni in diferite organe perturba arhitectura lor normala a (structură) Și locul de muncă. Corpurile își pierd treptat funcția lor, datorită faptului că granulomatoasă se infiltreze înlocui parenchimului lor normală (pânză). Dacă, de exemplu, sarcoidoza afectează plămânii (dar ele sunt cel mai adesea afectate în această boală), Pacientul dezvolta o tuse, dificultăți de respirație, dureri în piept, oboseală excesivă din cauza lipsei de aer. Atunci când ficatul este deteriorat, în primul rând, este dezintoksitsiruyuschaya rupt și-proteină sintetică (sinteza in sange proteine ​​hepatice violat) Funcția.

Când încălcarea dezintoksitsiruyuschey funcției hepatice din sânge se acumulează diferiți metaboliți, care trebuie să absoarbă și neutralizează ficatul. Aceasta explică faptul că sarcoidoza a ficatului în sângele pacienților a constatat niveluri crescute ale bilirubinei. Acumularea bilirubinei în fluxul sanguin, atunci aceasta conduce la depuneri în diferite țesuturi. acumularea sa în piele și sclera ochiului duce la ingalbenire.

amoebiază ficat

Amoebiază - o boală parazitară cauzată de amiba dizenterie (Entamoeba histolytica). Infectia umana se produce atunci când le consuma în apă de alimente sau alimente contaminate cu paraziți patogeni. Penetrante în corpul uman, parazit provoaca colita (inflamație a intestinului gros). Acest formular se numește amoebiaza amoebiaza intestinală. Există, de asemenea, amoebiaza extra-intestinale. El apare în anumite condiții (de exemplu, la un disbacterioza, imunodeficientei, nutriție proastă și altele.) Când amoeba poate pătrunde prin peretele deteriorat al intestinului gros în sânge, și apoi să-l amesteca cu ajutorul diferitelor țesuturi și organe (ficat, plămâni, inimă, creier, și altele.).

Manifestarea principală a amoebiaza extra-intestinale este afectarea ficatului. Când amoeba patogene la ficat, unde acestea provoca deteriorarea țesuturilor sale. În primul rând hepatita are loc (inflamație a țesutului hepatic). După ceva timp, în absența unui răspuns imun adecvat la pacient la locul leziunii (și inflamație) Poate fi format în interiorul abceselor hepatice (cavitati pline de puroi). Astfel de abcese poate fi un număr mare. In absenta tratamentului amoebiaza hepatice încălcat diferite funcții sale, inclusiv neutralizarea bilirubinei este în sânge (bilirubina indirecta).

In plus, din cauza masive celulele hepatice daune amoebe, există o eliberare semnificativă a bilirubinei legat de glucuronic de acid (bilirubinei conjugate) Înapoi la sânge. De aceea, când amoebiaza sângele pacientului în ficat poate fi observată o creștere a concentrației bilirubinei totale (în detrimentul ambelor fracțiuni ale bilirubinei). Acumularea de bilirubina in sange duce adesea la depunerea sa în piele și sclera a ochiului, care le determină să se îngălbenească.

Boala de sânge ca o cauza de îngălbenire a albului ochilor

celule roșii sanguine (celule roșii din sânge) Conțin cantități mari de hemoglobină (proteina care livreaza oxigen la tesuturi). Ea se bazează pe structura lor chimica este hromoproteidov (proteină conținând fier), Care constă din patru polipeptide (proteină) Lanțuri și hem (protoporfirina IX în complexul de fier). Toate eritrocite, care sunt produse în măduva osoasă, au o durată de viață limitată (aproximativ 125 zile). Când această perioadă a ajuns la final, este distrugerea celulelor roșii din sânge. Ele conțin hemoglobină în spațiul din jur, și apoi se împarte într-o porțiune de proteină și hem. Hem este convertit mai departe în bilirubină indirectă, care este de a face inofensiv în ficat.

Tulburări hematologice (malaria eritrocitare membranopatiyah, eritrocit enzimopaty, hemoglobinopatii celule roșii, anemia hemolitică autoimună, babesioza, otrăvesc otrăvuri hemolitice) Există o hemoliza masivă (distrugere) Eritrocite, rezultând în sânge crește foarte mult cantitatea de bilirubină indirectă. În astfel de circumstanțe, ficatul nu are timp să-l dezamorseze. Prin urmare, bilirubina în țesutul (de exemplu, ochi proteine) Și culori le galben.

malarie

Malaria - boală contagioasă care apare atunci când o persoană infectată cu paraziți - malaria cu Plasmodium (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae). Infecția se produce prin muscatura de tantari Anopheles ale omului genul (tantari malarie), Care este un fel de transportatori și distribuitori ai acestei boli infecțioase. O dată în sângele unei persoane prin muscatura de tantar Anopheles, paraziți patogeni transportate mai departe cu fluxul sanguin la ficat, unde acestea sunt în faza inițială de creștere (schizogonie țesut), După care se formează merozoiții (paraziților individuali mononucleare).

Aceste merozoites apoi du-te în fluxul sanguin și să penetreze celulele roșii din sânge și să înceapă să-l împărtășească din nou (schizogonie eritrocitar). La sfârșitul schizogonie eritrocitare infectate celule roșii din sânge sunt complet distruse și eliberați un număr mare de merozoiți va multiplica din nou că pătrunde în noi celule roșii din sânge pentru a se reproduce. Astfel, acest proces este ciclic. Fiecare nouă versiune este însoțită de distrugerea celulelor roșii din sânge în sânge nu numai de noi populații de merozoiți malarie, dar, de asemenea, restul conținutului de celule roșii din sânge și, în special, proteine ​​- hemoglobina. In descompunerea proteinelor formate bilirubina (indirect) Pentru a fi detoxifiat de ficat.

Problema este că malaria este distrugerea unui număr foarte mare de celule roșii din sânge și formarea unui număr foarte mare de bilirubină indirectă în sânge că ficatul nu are timp pentru a procesa. Prin urmare, la pacienții cu malarie apare hiperbilirubinemie (o creștere a nivelurilor sanguine ale bilirubinei) Și icter (îngălbenirea pielii sau a ochilor), Care apare din cauza precipitarea parțială a bilirubinei în țesuturi.

membranopatii eritrocitare

Eritrocitar membranopatii - un set de patologii ereditare care se bazează pe defecte congenitale ale genelor care codifică proteine ​​(glycophorin C, alfa-spectrin și colab.) Aparținând membranei eritrocitare. Aceste defecte conduc la perturbarea producerea de proteine ​​ale membranei în timpul formarea eritrocitelor în măduva osoasă, astfel încât membrana in celulele rosii din sange mai vechi care circula in sange, modifica forma. De asemenea, în aceste patologii membranele lor devin defecte, ele au o permeabilitate neregulată la diferite substanțe și rezistență scăzută la factori dăunătoare în legătură cu care eritrocitele sunt distruse rapid și au trăit scurte.

Cele mai cunoscute sunt eritrocit membranopatiyami boala Minkowski-Chauffard, elliptotsitoz ereditar, ereditar stomatotsitoz, familială și piropoykilotsitoz acanthocytosis ereditară. Pentru toate aceste patologii caracterizate printr-o triadă de semne clinice - icter, anemie hemolitică (reducere a numărului de eritrocite, ca urmare a distrugerii lor) Și splenomegalie (o creștere a dimensiunii splinei). Apariția icter la acești pacienți, datorită faptului că, atunci când membranopatiyah distrugerea eritrocitelor se produce celule sanguine roșii frecvent defecte, care este însoțită de eliberarea unor cantități mari de hemoglobină, care a fost apoi transformat în bilirubină indirectă. Ficatul nu se poate ocupa imediat cantități uriașe de bilirubină indirectă și scoateți-l din sânge. Prin urmare, acest metabolit (metabolit) Acumuleaza în sânge și depozitate ulterior în țesuturi, provocând ochi tunica albuginea ingalbenire si piele.

eritrocitare enzimopatii

Eritrocitar enzimopatii - un grup de boli ereditare în care producerea de enzime în eritrocite perturbat (proteine, accelerarea reacției biochimice,), Controlul fluxului reacțiilor metabolice (reacții metabolice). Acest lucru duce la inferioritatea metabolismului energetic, acumularea de produse intermediare de reacție și a deficitului de energie în celulele roșii din sânge în sine. În ceea ce privește deficitul de energie în eritrocite încetinește transportul substanțelor prin membrana lor, ceea ce contribuie la contracție și colaps. Există, de asemenea, anumite membranopatii eritrocitare în care pot exista un deficit de sisteme de enzime antioxidante ale eritrocitelor (de exemplu, ciclul de fosfat pentoză, sistemul glutation), Care de multe ori duce la o scădere a rezistenței lor la radicalii liberi de oxigen și distrugere rapidă.

În orice caz, la enzimopaty deficit de enzime eritrocitare reduce durata de viata a celulelor roșii din sânge și distrugerea rapidă a acestora, care este însoțită de eliberarea în sânge a unei cantități mari de hemoglobină și apariția anemiei hemolitice (patologii în care există un deficit de celule roșii din sânge și a hemoglobinei în sânge, având ca rezultat distrugerea celulelor roșii din sânge) Și icter. Apariția acesteia din urmă, datorită faptului că ficatul nu are timp pentru a procesa și rapid eliminate din bilirubina indirecta de sânge, rezultând în număr mare, la descompunerea hemoglobinei. Prin urmare, bilirubina indirecta este depozitat in membrana ochiului pielii și tunicii și le face să îngălbenire.

Tulburări eritrocitare hemoglobinei

Tulburări hemoglobinei eritrocitare - un grup de boli congenitale, la originea cărora sunt mediate genetic defecte în formarea hemoglobinei în celulele roșii din sânge. Una dintre cele mai frecvente tulburari ale hemoglobinei sunt siclemia, talasemie alfa si beta-talasemie. In aceste patologii in celulele rosii din sange contin hemoglobina anormale care nu funcționează corect funcția (transferul de oxigen) Și celulele roșii din sânge se pierd puterea și forma lor, astfel încât acestea sunt lizate rapid (distrugere) Și au o durată de viață scurtă în sânge.

Prin urmare, la pacienții care suferă de una dintre aceste boli, a observat adesea anemie hemolitică (scad nivelul hematiilor în sânge, din cauza distrugerii lor), Icter și hipoxie (din cauza încălcării transportul oxigenului prin hemoglobina). Apariția icter poate fi explicată prin faptul că hemoglobinopatii celulelor roșii din sânge este o eliberare semnificativă în sânge hemoglobinei anormale de la dezintegrare celule roșii din sânge. Aceasta hemoglobina ulterior suferă o descompunere și se transformă în formă de bilirubină indirectă. Deoarece în aceste patologii există distrugerea unui număr mare de celule roșii din sânge, apoi, respectiv, și bilirubinei indirecte în sânge este foarte mult ca ficatul nu este capabil de a neutraliza rapid. Acest lucru duce la acumularea acestuia în sânge și alte țesuturi și organe. Dacă bilirubina în piele și pătrunde ochii Tunica albuginea, se întoarce galben. Tunica îngălbenirea ochilor și a pielii numita icter.

anemie hemolitică autoimună

anemie hemolitica autoimuna - un grup de patologii in care exista pierderea de celule roșii din sânge datorită legării lor la autoimune (patologică) Anticorpi (molecule proteice protectoare care circulă în sânge și îndreptate împotriva celulelor proprii organismului). Acești anticorpi incepe sa sintetizat celulele sistemului imunitar în încălcarea funcționării sale corecte, care pot fi cauzate de un defect genetic in imunocitelor (celule ale sistemului imunitar). Defecțiune a sistemului imunitar poate fi, de asemenea, declansata de factori externi de mediu (de exemplu, virusuri, bacterii, toxine și alte radiații ionizante.).

După legarea de celule sanguine roșii normale cu autoimune (patologică) Anticorpi este distrugerea lor (hemoliza). Distrugerea unui număr mare de eritrocite dă naștere la anemie hemolitică (că este, o reducere a numărului globulelor roșii din sânge din cauza distrugerii lor intravasculară bruscă). Aceasta se numește anemie complet anemie hemolitică autoimună (AIHA). În funcție de varietatea de anticorpi autoimuni care cauzeaza distrugerea celulelor rosii din sange, toate anemiile hemolitice autoimune sunt împărțite în tipuri (de exemplu, cu termice AIHA hemolizinei AIHA aglutinine incomplete la rece, sindromul Fischer-Evans, și altele.). Toate anemia hemolitică autoimună însoțită de o creștere a concentrației bilirubinei indirecte în sânge (datorită unui randament crescut de eritrocite hemoglobinei deteriorate). Fiind depozitate în țesuturi, metabolitul chimic le provoacă îngălbenirea, astfel încât atunci când aceste anomalii la pacienții sunt adesea pielea și ochii galbeni sclera.

babesioza

Babesioza - o boală infecțioasă care apare ca rezultat al infecției umane cu protozoare din genul Babesia (Babesia). Mecanismul de transmitere a infecției cu transmisibile, adică o persoană care dobândește boala cand muscat de o capusa (genuri Dermacentor, Ryalomma, Rhipicephalus). Bolnav, cea mai mare parte oameni care sunt în mod constant în contact cu animalele de companie și sunt destul de imunodeficienta distincte (de exemplu, pacienții cu infecție cu HIV și alte infecții.). O persoana cu imunitate normala poate prinde, de asemenea, babesioza, dar boala a trebuit sa fie asimptomatice.

Infecția ajunge în sânge uman în timpul căpușa de putere (prin saliva). Cel mai simplu tip de Babesia de sange patrunde imediat celulele rosii din sange, in care paraziti multiplica. După un timp există o distrugere a celulelor infectate rosii din sange, si populatii noi de Babesta eliberate în sânge. Apoi, repetarea unor astfel de cicluri, având ca rezultat liza intravasculare (distrugere) Un număr mare de celule roșii din sânge. La momentul distrugerii lor în sânge devine o mulțime de hemoglobina, care se dezintegrează și este convertit în bilirubina (indirect). concentrații semnificative de bilirubină în sânge determină colorarea în galben tunica ochilor și a pielii.

Intoxicatia otrăvuri hemolitice

otrăvuri hemolitice - un grup de compuși chimici care sunt în contact cu cauza corpului uman marcat hemoliza (distrugere) Eritrocite, având ca rezultat anemia apare (deficit de sânge de celule roșii din sânge și a hemoglobinei) Și icter (îngălbenirea pielii sau a ochilor). otrăvuri hemolitica diverse substanțe chimice de origine naturală sau artificială. Prin otrăvurile de origine naturală includ veninuri de șarpe, otrăvuri, scorpioni, păianjeni, albine, unele otrăvuri de ciuperci, fructe de padure si altele.

Cele mai multe otrăvuri hemolitice reprezentate sintetizat artificial substanțele chimice (benzen, fenol, anilină, nitriți, cloroform, trinitrotoluen, fenilhidrazina, sulfapiridină, hidrochinona, bromat de potasiu, arsenic, plumb, cupru și altele.), Sunt utilizate în diverse industrii (chimice, medicale și alte tipuri de combustibil.). Prin urmare, cele mai multe de otravire otrăvuri hemolitice găsite în muncitori industriali, care sunt în mod constant în contact cu aceste substanțe toxice.

Influențată otrăvuri hemolitice deformare se produce membranele eritrocitelor, prin care acestea sunt distruse. Există, de asemenea, unele otrăvuri hemolitic care inhibă fluxul proceselor enzimatice din cadrul eritrocite, metabolismul energetic, din cauza pe care acestea sunt rupte sau capacitatea lor antioxidante (rezistență la radicalii liberi de oxigen), Astfel încât acestea sunt distruse. Anumite substanțe chimice capabile să schimbe structura membranei eritrocitare, astfel încât acesta devine de nerecunoscut și străine la celulele sistemului imunitar. Deci, sunt dobândite anemia hemolitică autoimună. Atunci când sistemul lor imunitar distruge pacientului propriile celule roșii din sânge, astfel încât numărul lor în sânge a scăzut în mod semnificativ.

Prin urmare, atunci când otrăvuri hemolitice intoxicare din cauza diferitelor mecanisme de distrugere masivă a eritrocitelor are loc în interiorul vaselor. Aceasta este însoțită de eliberarea în sânge a unei cantități mari de hemoglobină supus ulterior convertit la bilirubinei (indirect). Concentrațiile crescute ale bilirubinei de plumb din sânge la precipitarea în piele și sclera ochiului, însoțite de îngălbenirea lor.

boli ale căilor biliare ca o cauza de îngălbenire a albului ochilor

Bilă - o culoare galben-brun fluid biologic, care este produs în ficat și secretat în duoden. Bilă joacă un rol important în procesele digestive din intestin. De asemenea, împreună cu ieșire biliar diverse substanțe nocive, organism inutile (directe bilirubina, colesterol, acizi biliari, steroizi, metale și altele.). Înainte de a ajunge în intestin, bila trece prin căile biliare (intrahepatică și extrahepatice). In bolile de dificultate biliare tractului apare în transportarea duoden, din cauza blocării lor parțială sau totală. Aceasta este însoțită de creșterea presiunii în conductele biliare, dispuse deasupra blocajului. În acele locuri unde peretele conductelor mai subțire, ruptura sa se produce și o parte a bilei intra in fluxul sanguin. Prin urmare, în boli ale tractului biliar (sclerozeze primar colangitei, litiază biliară, tumori, organe zona biliopancreatoduodenal opistorhoze) În sânge crește nivelul bilirubinei directe si icter apare.

colangită sclerozantă primară

colangită sclerotică primar - o boală de origine necunoscută, în care există o inflamație cronică a pereților canalelor biliare intrahepatice și extrahepatice. Din cauza inflamației continue, pereții acestor conducte sunt supuse unor modificari patologice, acestea îngroșa, se îngustează, rigidiza sau deformate. Ca progresia lumenului afectate boli ale căilor biliare complet obliterantă (închide). Aceste căi sunt complet non-funcționale, deoarece acesta nu se misca bilei din ficat la duoden. Cele mai multe astfel de conductele este afectată, cu atât mai greu este transportat bila la intestin. În cazul unor cantități mari de stagnare daune Biliara biliar are loc în ficat (colestaziei), Care este însoțită de o penetrare parțială în sânge. Deoarece compoziția de bilă include bilirubina directă, se acumulează treptat în piele și sclera a ochiului, care este motivul pentru care rândul său, galben.

colelitiază

Colelitiază este o patologie în care apare un pietre vezicii biliare sau a canalelor biliare. Cauza acesteia este un raport de perturbare a substanțelor (colesterol, bilirubina, acizii biliari) În bilă. În aceste cazuri, unele substanțe (de exemplu, colesterol) Devine mai mare decât toate celelalte. Bilă suprasaturata de ei, și ei precipita. Particulele precipită treptat și se suprapun încleiat reciproc, rezultând în formarea pietrelor.

Dezvoltarea bolii poate promova staza biliară (anomalii congenitale ale vezicii biliare, diskinezie tractului biliar, cicatrice si adeziunile in canalele biliare), Inflamarea tractului biliar (inflamația mucoasei vezicii biliare sau biliare canalele), tulburări endocrine (diabet zaharat, hipotiroidism), Obezitate, dieta săracă (consumul excesiv de alimente grase), sarcina, anumite medicamente (estrogeni, clofibrat, etc.), boli hepatice (hepatita, ciroza, cancer hepatic), Anemie hemolitică (patologie asociată cu o reducere a numărului de celule roșii din sânge, din cauza distrugerii lor).

Geme formate la colelitiaza, pot fi în așa-numitele zone oarbe ale sistemului biliar (de exemplu, în organism sau în partea de jos a vezicii biliare). În astfel de cazuri, boala nu se manifestă clinic, ca pietrele nu bloca canalele biliare, iar fluxul bilei este stocat pe sistemul biliar. În cazul în care pietrele cad de date dintr-o data din vezica biliara in canalele biliare, promovarea de bilă incetineste brusc pe ele. Bila este stocat în volume mari în departamente ale sistemului biliar, situat deasupra obstacolelor. Acest lucru duce la creșterea presiunii în conductele biliare. În astfel de circumstanțe, în ficat sunt distruse canalelor biliare intrahepatice și biliară merge direct în sânge.

Datorită faptului că bila conține cantități mari de bilirubina (direct), O creștere a concentrației în sânge se produce. Mai mult, o astfel de creștere este întotdeauna proporțională cu durata blocării pietrei canalelor biliare. La o anumită concentrație în sânge bilirubina directă, acesta pătrunde în piele și membrane Tunica ale ochilor și culorile galben-le.

Tumorile zona organisme biliopancreatoduodenal

zona biliopancreatoduodenal Organele includ conducte biliare extrahepatice, vezica biliară, pancreas și duoden. Aceste organe sunt foarte apropiate unul de altul, în etajul superior al cavității abdominale. Mai mult, ele sunt interdependente funcțional, deci tumori ale acestor organe au simptome similare. Atunci când zona de tumori autoritățile biliopancreatoduodenal foarte adesea marcate prin colorarea în galben a pielii sau a ochilor. Motivul este că, dacă orice blocaj mecanic apare canal biliar extrahepatic (sau vezica biliara) Și bilă care curge în ele (în conducte) Ficatul stagnează. Această stagnare se observă nu numai în conducte extrahepatice, dar, de asemenea, în intrahepatice, care sunt foarte subțiri și fragile. conductele intrahepatic cu o stagnare în bilă lor pot fi rupte, astfel încât să intre în fluxul sanguin. bilirubina (drept), Care este inclus în compoziția sa, se acumulează treptat în coajă și culorile galben-le pielea și ochii tunica.

In cancerul pancreatic, care reprezintă 50% din toate tumorile zonei biliopancreatoduodenal, obstrucție mecanică (obstrucție), Tractul biliar are loc în afara, adică cresterea tumorii pancreatice din cavitatea abdominala comprimă principal duct biliar extrahepatic. Cancer ductelor biliare extrahepatice și a vezicii biliare este de aproximativ 30% din toate tumorile din zona biliopancreatoduodenal. Cancerul acestor organe este însoțită de o obstrucție internă a lumenului. In cancerul de papilei Vater (în peretele duodenului, unde a fost numit canalului biliar comun) Și duoden (găsit în 15% din cazuri) Blocarea fluxului biliar are loc în regiunea de ejecție în acesta (în intestin) Biliari din canalul biliar principal.

opisthorchiasis

Opisthorchiasis - o boală parazitară cauzată de platelminții din genul Opisthorchis felineus (pisică gălbează). Aceasta infectie se transmite prin alimente, familia crap de pește de multe ori atunci când sunt utilizate în mod incorect preparate termic (caras, lin, babușcă, plătică, Ide et al.). Odată ajuns în intestinul uman, paraziții apoi penetrează peretele intestinal și a intrat în sânge în canal biliar intrahepatic, cel putin in vezica biliara sau in canalele pancreasului. Aici este habitatul lor principal de la oameni.

Reproducție în canalele intrahepatice, acesti paraziti sunt un efect iritant și toxic asupra membranei mucoase lor, determinând-o să devină inflamate și deteriorate. Pereții acestor conducte creează scleroză (în ele crește țesutul conjunctiv), Lumenul lor se îngustează. Toate acestea (acumularea de viermi în tractul și canal biliar intrahepatic deformarea peretelui biliar) Conduce la dificultatea de a fluxului bilei din ficat. Bilă stază provoacă cele mai mici capilare decalaj biliare, prin care bila începe să intre în sânge, ceea ce duce la o acumulare de bilirubina în acesta (direct) Și parțial depunerea acesteia în piele și ochi Tunica coajă (sclerotică), Însoțite de îngălbenirea lor.

Violarea proceselor metabolice din organism ca o cauza de îngălbenire a albului ochilor

Există anumite boli (hemocromatoza, boala Wilson, boala Gilbert, sindromul Crigler-Najjar, sindromul Dubin-Johnson, amiloidoza), În cadrul căreia există încălcări ale proceselor metabolice din organism. Astfel de tulburări pot fi asociate cu metabolismul bilirubinei, proteine ​​si anumite metale (fier, cupru).

hemocromatoza

Hemocromatoza - este o afecțiune congenitală în care există o tulburare a metabolismului fierului în organism și se acumulează în cantități mari în diferite țesuturi și organe. În această boală în intestin este absorbit prea mult fier din alimente că o persoană consumă în condiții normale. Dupa acest intestin de fier este absorbit în sânge și transportat la diferite organe prin ea. Hemocromatoza dezvolta adesea ciroza, deoarece acest organ este unul dintre primele, în cazul în care există o acumulare de cantități excesive de fier ingerate.

Apariție cirozei în hemocromatoza datorită faptului că elementul chimic activ, care pătrunde în ficat, provoacă reacții de radicali liberi care duc la membranele de hepatocite deteriorate (celule hepatice). Deteriorarea membranele de hepatocite duce ulterior la distrugerea lor. celule hepatice mor. țesut conjunctiv apare în locul lor. O astfel de substituție este tipic cirozei caracteristică morfologice. Odată cu dezvoltarea ciroza hepatica isi pierde capacitatea de a neutraliza sângele circulant și elementele toxice, în special a bilirubinei, care, odată cu dezvoltarea acestei boli, se acumulează în sânge și apoi penetrează sclera pielea și ochii, colorarea le galben.

Boala lui Wilson

Boala Wilson - o boală ereditară cronică asociată cu tulburări metabolice ale cuprului în organism. Motivul pentru dezvoltarea sa este un defect al genei care codifică sinteza unei proteine ​​de transport (ATP7B) Reglementarea legării ceruloplasminei cu cupru hepatic (proteină plasmatică), Precum și îndepărtarea excesului de cupru, care se încadrează în ea din intestin. Raport sinteza acestei proteine ​​duce la acumularea de cupru în ficat. Deoarece acesta este un element toxic, în condiții de exces de leziuni tisulare hepatice apare, rezultând în creștere a inflamației și apoi înlocuirea cu țesut conjunctiv. Prin urmare, una dintre principalele manifestări ale bolii Wilson este ciroza.

In ciroza ficatului o scădere a funcției sale de detoxifiere (deoarece celulele sale sunt distruse), Astfel că sângele acestor pacienți acumulează o varietate de metaboliți (ficat care, în condiții normale, ar trebui să neutralizeze) Inclusiv bilirubinei (indirect). Creșterea concentrației din sânge a acestei substanțe duce la depunerea acesteia în piele sau ochi, însoțite de îngălbenirea lor. Trebuie remarcat faptul că, atunci când se observă cuprul se acumuleaza boala Wilson nu numai in ficat, dar și în alte organe, cum ar fi creierul, rinichii si ochii. Depunerea de cupru în membrana ochiului Descemet lui, însoțită de apariția unei pigmentare galben-verzuie periferia irisului (la granița dintre sclera și coiîîâEa ochi). Aceasta se numește pigmentare inele Kayser-Fleischer.

Boala Gilbert

Boala Gilbert - o boală ereditară a ficatului, in care celulele sale (hepatocite) Nu reușesc să se lege care circula in sange a bilirubinei indirecte, și l-au transportat la microzomi intracelulare (elemente ale reticulului endoplasmatic - o celulă organite hepatocitară), Care are loc în legarea sa la glucuronic acidă. Ca urmare a acestor încălcări ale ficatului își pierde capacitatea sa de a neutraliza bilirubinei indirecte, și el construiește treptat în sânge. În cazul în care concentrația plasmatică atinge valori mai mari, atunci când începe să migreze la piele și sclera a ochiului, astfel încât acestea să se îngălbenească.

(icteradică îngălbenirea Tunica a ochilor și a pielii) Cu boala Gilbert este practic singura manifestare majoră. Cu toate acestea, acest simptom nu este constantă. Aceasta apare, de obicei, sub influența unor factori declanșatori. Acestea includ foame, stres, efort fizic intens, consumul excesiv de alcool, infecții virale, bacteriene, parazitare, fungice, traume mecanice, medicamente (antibiotice, glucocorticoizi, hormoni, citostaticele, anticonvulsivantele și altele.), Fumatul.

Sindromul Crigler-Najjar

Sindromul Crigler-Najjar - o boală ereditară a ficatului, în cazul în care există un defect al genei care codifică secvența de aminoacizi a enzimei (glucuronil uridin-5-difosfat) Celulele hepatice implicate în eliminarea și legarea bilirubinei indirecte cu acid glucuronic în hepatocite (celule hepatice). Ca urmare a acestui defect este rupt îndepărtarea din sânge a bilirubinei indirecte. Se acumulează în sânge, iar apoi pielea și sclera a ochiului, astfel încât acestea să se îngălbenească.

Există două tipuri de sindrom Crigler-Najjar. Primul tip este caracterizat prin simptome clinice severe si icter sever. Cand este complet in celulele hepatice lipseste enzima (glucuronil uridin-5-difosfat), Conectarea bilirubina indirectă. Acest tip de sindrom Crigler-Najjar de obicei duce la moartea pacienților de la o varsta foarte frageda.

In al doilea tip, care mai este denumit sindromul Arias, această enzimă este prezentă în hepatocite, dar cantitatea acestora în raport cu norma, este semnificativ mai mic. Cu acest tip de simptome clinice, este de asemenea destul de pronunțat, dar rata de supravietuire la acesti pacienti este mult mai mare. Simptomele clinice apar la pacienți cu al doilea tip de sindrom Crigler-Najjar mai târziu (în primii ani de viață). Evoluția clinică a acestui tip de cronica, cu perioade de exacerbări și remisiuni (asimptomatice). Exacerbări la pacienții cu sindrom Crigler-Najjar sunt observate mult mai frecvent decât la pacienții cu boala Gilbert.

Sindromul Dubin-Johnson

Sindromul Dubin-Johnson, de asemenea, este o boală ereditară a ficatului. La această patologie proces de eliberare deranjat (în canalele biliare) Celulelor hepatice detoxificate bilirubinei (direct), Prin care se acumulează mai întâi în ele (în celulele hepatice), Bine, și apoi intră în fluxul sanguin. Motivul pentru astfel de tulburări este un defect ereditar intr-o gena care este responsabil pentru sinteza proteinelor directe bilirubinei transporter, localizate pe membrana hepatocitului (celule hepatice). acumulare de sânge bilirubina directă duce treptat la o întârzie în piele și ochi coajă tunica, care este motivul pentru care sunt colorate în galben.

Primele semne ale sindromului Dubin-Johnson la pacienți apar de obicei la o vârstă tânără (predominant la bărbați). Icterul este aproape întotdeauna constantă și este adesea asociat cu diverse dispeptice (greață, vărsături, dureri abdominale, lipsa poftei de mancare, diaree si altele.) Și astenovegetativnogo (dureri de cap, amețeli, slăbiciune, depresie și altele.) simptome. Speranța de viață pentru sindromul nu afectează, cu toate acestea, acești pacienți a redus semnificativ calitatea acestora (datorită persistenței simptomelor). În cazul în care boala intră în remisie (asimptomatice), Se poate deteriora rapid în acest caz, în cazul în care pacientul este expus la o varietate de factori de precipitare (exercitii fizice grele, stres, alcool, foame, traume, infecții virale sau bacteriene, și altele.), Care se recomandă să fie evitate ori de câte ori este posibil.

amiloidoza

Amiloidoza - o boală sistemică, care a dus la diferite organe (rinichi, inima, esofag, ficat, intestin, splina, și altele.) Acumulate de proteine ​​anormale - amiloid. Cauza proteinei amiloid este o violare a metabolismului în organism. Sunt achiziționate (de exemplu, Asc1-amiloidoza, amiloidoza AA, AH-amiloidoza și altele.) Și moștenire (AL-amiloidoza) Forme ale bolii. Structura chimică și originea amiloid depinde de forma de amiloidoza. De exemplu, cu AL-amiloidoza Amiloidul este compus din grupuri de lanțuri ușoare (fragmente) Imunoglobuline (molecule de protectie care circula in sange). Când AH-amiloidoză, depozitele de amiloid sunt compuse din beta-2 microglobulina (una dintre proteinele plasmatice).

Amyloid în sine nu este toxic pentru organism, dar depunerea lui în organe este o încălcare a structurii și funcției lor. Acest lucru se datorează faptului că amiloid fiind amânate în țesuturi, înlocuindu-le. În consecință, în cadrul organismelor de tesut funcționale normale este înlocuit treptat cu un nefuncțională. Deci, există o insuficiență multiplă de organ (insuficiență funcțională a mai multor organe). Dacă amiloid este depozitat in ficat, este rupt și funcția sa. Cu cât sunt mai amiloid se acumuleaza in ea, boala hepatice severe. Cu acest eșec, ficatul nu poate neutraliza circulant din sânge bilirubina indirectă. Acest lucru duce la acumularea acestuia în plasma sanguină și depunerea acesteia în piele și sclera a ochiului, care determină îngălbenirea lor.

pancreatită acută sau cronică ca o cauza de îngălbenire a albului ochilor

Pancreatita - boala pancreatica caracterizata prin inflamarea parenchimului sale (pânză). Mecanismul de dezvoltare a acestei boli este asociată cu activarea enzimei (chimotripsina, tripsinogen, proelastazy, fosfolipaza, etc.) In cadrul glandei care rezultă în autoliză (auto-distrugere sau de auto-digestie) Din țesuturi. La locul de distrugerea țesuturilor prostatei inflamația se dezvoltă. Cauza Pancreatita poate fi o utilizare permanentă de alcool, anumite medicamente, infecții virale, parazitare, traumatisme pancreatice, malnutriție, tumori Vater mamelonului, inflamarea tractului biliar, fumatul, pesticide toxice, și altele.

Dacă pancreatita este aproape întotdeauna observat creșterea pancreasului în mărime din cauza umflarea sale (edem asociate cu procesele inflamatorii care au loc în interiorul corpului). Crescută pancreas comprimă adesea canalul biliar comun (coledoc), Transportul bilei din vezica biliara in duoden. Aceasta este însoțită de obstrucția fluxului bilei din ficat la intestin și stagnare în tractul biliar (vezicii biliare, intrahepatică și căilor biliare extrahepatice). Violarea fluxul de bilă, în cele din urmă, duce la o perturbare a capilarelor biliare (din cauza presiunii ridicate în tractul biliar) Și pătrunderea bilei în sânge.

Deoarece unul dintre principalele componente ale bilei este bilirubina (drept), Apoi brusc crește nivelul în sânge. O cantitate mare de bilirubină în plasma sanguină, contribuie la pătrunderea și menținerea acesteia în țesuturile periferice (în special în piele și sclera ochiului) Aceasta este
Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit
Care sunt bolile de sângeCare sunt bolile de sânge
Corp yellowed: tratamentul cauze posibile galbenuluiCorp yellowed: tratamentul cauze posibile galbenului
Conjunctivita alergicăConjunctivita alergică
Simptomele bolii hepatice - criterii majore de diagnosticSimptomele bolii hepatice - criterii majore de diagnostic
Care sunt cauzele umflarea ochilor și cum să scape de ele repedeCare sunt cauzele umflarea ochilor și cum să scape de ele repede
6 Mituri cele mai frecvente despre lentilele de contact6 Mituri cele mai frecvente despre lentilele de contact
Ochi candidozaOchi candidoza
Ochii edem Mai ales alergiceOchii edem Mai ales alergice
Ochi hiperemie conjunctivalăOchi hiperemie conjunctivală
Caracteristici pucheglazija cu boala Graves și metode de tratamentCaracteristici pucheglazija cu boala Graves și metode de tratament
» » Ochii galbeni. Cauzele albi galbene ale ochilor, diagnosticul cauzelor, tratamentul patologiilor

OtTitres.com
PublicitateFeedback-ul
Boală Analize Diagnosticare Medicină Preparate Echipament Sănătate Sarcina si nasterea Ethnoscience Răspunsuri la întrebări Miscelaneu